Инфекционно-токсический шок при пневмониях

 Инфекционные болезни

В некоторых случаях менингококки вызывают первичную пневмонию, протекающую без каких-либо проявлений данной инфекции. Менингококковая пневмония может иметь очаговый или лобарный характер. В том и другом случае ее отличает довольно тяжелое и продолжительное течение. Менингококкемия. Это менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Заболевание начинается, как правило, остро. Температура тела с ознобом повышается до 3941 `С. В дальнейшем лихорадка может носить постоянный характер, быть интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно безлихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания. При развитии инфекционно-токсического шока температура обычно снижается до субфебрильной или нормальной. Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов

 Литература - Инфекционные болезни (БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ)

Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы. Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день).

 Инфекционные болезни

Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита. Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит. Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 68 %, в Европейской части России 13,5 %, но и возможна до 10 %. Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов. Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ

 Инфекционные заболевания

У ряда больных возможно сочетание этих проявлений. Нередко поражаются легкие, вплоть до развития геморрагической пневмонии (при чуме, тяжелых формах гриппа, лептоспироза, геморрагических лихорадок). Возможны поражения органов дыхания вследствие паралича дыхательных мышц у больных ботулизмом,полиомиелитом. В клинической картине многих заболеваний большое место занимают изменения сердечно-сосудистой системы. В известной мере они определяют тяжесть патологического процесса и имеют некоторое диагностическое значение. Для таких болезней, как брюшной тиф, грипп, характерно замедление пульса в острый период, особенно у лиц молодого возраста. Частота пульса может меняться на различных этапах болезни. Например, при вирусном гепатите в острый период довольно типична брадикардия, но она может сменяться тахикардией по мере нарастания недостаточности функции печени. Тяжелые формы острых кишечных инфекций (холера, пищевые токсикоинфекции), а также дифтерия могут сопровождаться гиповолемией, коллапсом, инфекционно-токсическим шоком с последующвм развитиэм миокардита.

 Инфекционные болезни

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию. Дифференциальная диагностика. Кожную форму чумы следует дифференцировать от сибирской язвы, бубонную форму от острого гнойного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, туляремии. Септическая форма чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, которые сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму чумы следует дифференцировать от легочной формы сибирской язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе. Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах

 Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение

Особенно чувствительна к недостатку кислорода РЭС. Токсические вещества, например, эндотоксины кишечника, перестают улавливаться РЭС (главным образом печени) и с кровотоком попадают в сердце и легкие. Этот механизм считается одним из главных, способствующих переходу шока в необратимую фазу частично в связи с развитием необратимого коллапса периферических сосудов. Почки. По причине эфферентного сокращения сосудов при шоке уменьшается давление гломерулярной фильтрации, в результате чего развивается олигурия (4-20 мл/ч) или анурия (4 мл/ч). Сужение почечных сосудов сохраняется еще долгое время после нормализации давления крови. Ишемия вызывает прогрессирующий некроз канальцев вследствие гломерулярной, а затем тубулярной недостаточности с образованием цилиндров в дистальных канальцах. Признаком почечной недостаточности является увеличение содержания в крови таких, обычно выделяющихся с мочой соединений, как мочевина и креатинин. Взаимосвязь между макро- и микроциркуляцией при шоке. Уменьшение объема крови, острая сердечная недостаточность, нарушения в периферических сосудах Свертывание Шокогенные Повышенная Отек, Сниженный медиаторы проницаемос некроз, венозный ть освобождени рефлюкс е ферментов Повышение вязкости Повреждение Сосудистые Изнуряющая Сниженный шокогенных реакции коагулопати минутный органов я объем сердца Молочнокисл Гипоксия ый ацидоз Метаболический ацидоз Гипотензия Таким образом, одним из основных патофизиологических механизмов в развитии инфекционно-токсического шока при пневмониях следует считать развитие гиповолемии вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров.

 Брюшной тиф

Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек ("шоковая почка"), легких ("шоковое легкое") и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах ("паренхиматозная диффузия микробами"), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

 Некробациллёз

На месте внедрения образуются некротические изменения, возбудитель может гематогенно диссеминироваться и обусловить поражение различных органов. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 8 дней. Заболевание начинается с развития воспалительных изменений в области ворот инфекции. Вначале на коже появляется крупное пятно (диаметром свыше 10 мм), вскоре в центре пятна образуется папула округлой формы, возвышающаяся над уровнем кожи, в центре папулы образуется везикула, при вскрытии которой формируется язва с некротическим темного цвета дном. Окружающие участки кожи гиперемированы и отечны, развивается регионарный лимфаденит. К этому времени появляются лихорадка (до 39-40оС) и признаки общей интоксикации. Некротический участок расширяется, из язвы выделяется большое количество гнойно-некротического экссудата. При гематогенной диссеминации развивается картина тяжелого анаэробного сепсиса с поражением многих органов (артриты, пневмонии, абсцессы легкого, печени, перфорация кишечника, перитонит и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром.

 Литература - Инфекционные болезни (ОРЗ)

Для гриппа особое значение имеет увеличение гемагглютинина. Он является узловым белком в вирусной частице. Если происходит разрушение гемагглютинина, то репродукция вируса в клетках резко возрастает. Усиление репродукции сопровождается резким выбросом вирионов в кровь (вирусемия). Токсическое действие вируса на оболочки и вещество головного и спинного мозга. Кроме действия на трахею отмечается нейротоксикоз, проявляющийся лихорадкой, головной болью, слабостью, так и явлениями отека головного мозга, менингизма, энцефалита, менингита. При гематогенной генерализации отмечается действие вируса на сердечно- сосудистую систему. Наблюдаются кровотечения (носовые, легочные, из почек, маточные), кровоизлияния в слизистые (геморрагическая сыпь на мягком небе, на задней стенке глотки, небных дужках). Кровоизлияния в бронхи, легкие сопровождаются геморрагическим бронхитом, пневмонией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием синдрома Уотерхауза-Фридеринстена (острая надпочечниковая недостаточность). Может развиваться ДВС-синдром. Так же частым осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность обусловленная инфекционно-токсическим шоком. Поражение дыхательной системы сопровождается развитием пневмонии.

 Стандарты скорой медицинской помощи

Лечение делириозного синдрома: — надежная фиксация пациента; . срочная пункция или катетеризация периферической пены; . внутривенно седуксен, реланиум (диазепам); повторное введение не раньше чем через 15 мин до достижения седатации; . при недостаточном эффекте от введения седуксена, реланиума (диазепама) - натрия оксибутират (натрия оксибата) 20% раствор — 80—100 мг/кг массы тела (40—50 мл) внутривенно медленно; Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока (см. соответствующий стандарт) Лечение мелкоочаговой пневмонии осуществляется в стационаре (амбулаторно). ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ Отравления (интоксикации, острые передозировки) — патологические состояния, вызванные действием токсических веществ экзогенного происхождения при любых путях их поступления в организм. Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.). Врачу догоспитального этапа необходимо: — соблюдать “токсикологическую настороженность”, (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, наличие посторонних запахов могут представлять опасность для бригады скорой помощи); — выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (когда, чем, как, сколько, с какой целью) у самого больного, если он находится в сознании или окружающих лиц; — собрать вещественные доказательства (упаковки из под лекарств, порошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического обследования; — зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые были у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, которые являются результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической систем (см. приложение). ОБЩИЙ АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ 1.

 Гигиена в родильном отделении

Во-вторых, в зависимости от характера и длительности течения: острые, подострые и хронические, в-третьих, по степени тяжести: тяжелые, среднетяжелые и легкие формы клинического течения. И, наконец, в-четвертых, в зависимости от степени распространенности процесса: 1. Генерализованная инфекция: бактериемия (виремия, микемия), сепсис, септикопиемия, инфекционно-токсический шок. 2. Локализованные инфекции: 2.1. Инфекции кожи и подкожной клетчатки (инфекции ран, постинъекционные абсцессы, омфалит, рожа, пиодермия, парапроктит, мастит, дерматомикозы и др.). 2.2. Респираторные инфекции (бронхит, пневмония, легочный абсцесс и гангрена, плеврит, эмпиема плевры и др.). 2.3. Инфекция глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит и др.). 2.4. ЛОР-инфекции (отиты, синуситы, риниты, ангина, фарингиты, эпиглоттит и др.).

 Вирусы гриппа и парагриппа

При начинающемся отеке легких больные жалуются на затрудненное дыхание, принимают вынужденное положение. Грозный прогностический признак – пенистая мокрота с прожилками крови. У таких больных аускультативно определяются крупнопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, укорочение перкуторного звука. Отек мозга чаще развивается у детей и лиц пожилого и старческого возраста и проявляется нарушением сознания, менингизмом. Степень инфекционно-токсического шока определяет тяжесть инфекции. Молниеносная (гипертоксическая) форма гриппа обусловлена бурным развитием инфекционно- токсического шока II–III степени в первые сутки болезни. Малейшее подозрение на признаки сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких, мозга, геморрагического синдрома являются основанием для немедленной госпитализации скорой помощью. Тяжесть инфекции связана также с поражением легких вирусом гриппа, которое возникает на 1–2 день болезни. Для него характерна клинико- рентгенологическая картина различной степени выраженности отека легких, реже респираторно-токсического дистресс-синдрома.

 Всеобъемлющая шпаргалка по инфекции

Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, (АД, (пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато- спленомегалия. ОСЛ.: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок. ДИАГ. 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА. ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф-ма: всем больным препараты кальция, промывание жел. 1) легкое - диета№4, обильн. питье, пероральн. регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж. – пероральн. или в/в регидратация; 3) тяж. – инфузионная регидратация («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также стимулирующая терапия – витамины, оротат К,. А/Б терапия только при осложнениях. Генерализованная: А/Б терапия (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).

 Грамотрицательные пневмонии

Дезинтоксикационная терапия: – солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000–3000 мл внутривенно; – глюкоза 5% – 400–800 мл/сут. внутривенно; – гемодез 400 мл/сут. внутривенно. Растворы вводятся под контролем центрального венозного давления и диуреза. Кислородотерапия: кислород через маску, катетеры, вспомогательная или искусственная вентиляция легких, в зависимости от степени дыхательной недостаточности. Кортикостероидная терапия: внутривенное введение преднизолона 60–90 мг или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния: наличием инфекционно–токсического шока, инфекционно–токсического поражения почек, печени, бронхиальной обструкции и т.д. Антиоксидантная терапия: – аскорбиновая кислота – 2 г/сут. внутрь; – рутин – 2 г/сут. внутрь. Антиферментные препараты: контрикал и др. 100000 ЕД/сут. на 1–3 суток внутривенно при угрозе абсцедирования. Бронхолитическая терапия: – теофиллин 2,4% – 5–10 мл 2 раза сутки внутривенно капельно; – ипратропиум бромид 2–4 вдоха 4 раза в сутки; – фенотерол ипратропиум бромид 2 вдоха 4 раза в сутки; – кортикостероиды – см. кортикостероидная терапия (выше); – отхаркивающие (амброксол 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут.). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через смеситель при кислородотерапии. Список литературы 1.

 Пастереллёз

Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. У матери из эндометрия выделена культура пастереллы. Патогенез. Воротами инфекции являются чаще кожные покровы в месте укуса или царапины, нанесенные животным (сами животные остаются здоровыми). Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей с формированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др.). Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней.

 Кампилобактериоз

У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, возможно бесплодие. Реже (на фоне вяло текущей инфекции) отмечаются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема плевры. Иногда во время очередного обострения появляются признаки менингита (серозного или гнойного). По течению хронический кампилобактериоз может напоминать сепсис. Осложнения: инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация. Диагноз и дифференциальный диагноз. Многообразие клинических проявлений затрудняет клиническую диагностику заболевания. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер заболеваний). Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от гастроэнтеритов другой этиологии (сальмонеллез, дизентерия Зонне, ротавирусные заболевания, гастроэнтериты, обусловленные вирусом Норфолк и родственными ему, отравления, отравление стафилококковым энтеротоксином и др.). При развитии синдрома дегидратации следует дифференцировать от холеры. При выраженных болях в животе (за счет мезаденита и очагового воспаления кишечника) необходимо дифференцировать от острого аппендицита и панкреатита. Генерализованную форму дифференцируют от сепсиса другой этиологии.

 Литература - Инфекционные болезни (ДИЗЕНТЕРИЯ)

Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки. 1. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых - гангренозное. 1. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы. 1. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений. В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах.КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой уровень инфекционного процесса: от транзиторного носительства и субклинического течения до инфекционно-токсического шока.

 Лептоспироз

Качественные и количественные отличия интоксикации зависят от наличия тяжелых осложнений, приводящих к существенным метаболическим нарушениям в результате поражения органов детоксикации. Так, индекс интоксикации плазмы при неосложненном лептоспирозе в разгар заболевания в 1,5-2,0 раза, а при развитии осложнений в 6,0 - 6,5 раз превышал норму. 2. У всех больных лептоспирозом показатели эндогенной интоксикации изменялись в зависимости от формы тяжести и периода заболевания, а также от наличия таких осложнений как острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок и другие. Наиболее информативным показателем являются ВСНМ плазмы, уровень которых в разгар безжелтушной формы лептоспироза повышался в 1,5-1,8 раз, желтушной формы без осложнений - в 1,8-2,0 раза, желтушной формы с осложнениями в 3,2-3,5 раза превышал норму. 3. У больных лептоспирозом с сохранением функции почек выявлена тенденция к снижению уровня ВСНМ в моче на всем протяжении заболевания, в то время как в случаях тяжелого и осложненного течения заболевания обнаружено достоверное снижение этого показателя.