Артериальная гипертензия

 Медицинские препараты

В таких случаях не требуется индивидуального подбора дозы. ПОКАЗАНИЯ: артериальная гипертензия. ДОЗИРОВКА: дневная доза для пациентов, не принимающих диуретики, в начале терапии составляет 10 мг. Если реакция на препарат оказывается недостаточной, дозу можно увеличить до 20 мг в сутки. У некоторых пациентов, принимающих препарат один раз в сутки, гипотензивное действие может уменьшиться к концу интервала между приемами препарата. В таких случаях суточную дозу следует распределить на две равные дозы и дополнительно назначить диуретик. Максимальная рекомендуемая суточная доза лотензина составляет 40 мг и назначается в один или два приема. Для пациентов, клиренс креатинина у которых составляет менее 30 мл/мин, начальная суточная доза составляет 5 мг. Эта доза может быть при необходимости повышена до 10 мг в сутки. Пациентам, страдающим сердечной недостаточностью или принимавшим ранее диуретики, рекомендуется более низкая, чем обычно, начальная доза (например, 5 мг в сутки). В случае, если снижение АД при применении лотензина недостаточно, можно дополнительно назначить тиазидный диуретик, антагонист кальция или бета-блокатор

 Гипертермии, судороги

Причиной возникновения судорог могут быть расстройства обмена веществ (гипогликемия, ацидоз, гипонатриемия, обезвоживание), нарушение функции эндокринных органов (недостаточность надпочечников, нарушение функции гипофиза), артериальная гипертензия. При спазмофилии судороги обусловлены гипокальциемией. Судорожные приступы могут развиться вследствие уплотнения мозговой ткани за счет кровоизлияния в мозг или последующего развития спаек, глиозе, как следствие склерозирующего процесса. У новорожденных к судорогам могут привести асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты развития ЦНС. У детей раннего возраста морфологическая и функциональная незрелость мозга обусловливают низкий порог возбудимости ЦНС и ее склонность к диффузным реакциям. Этому также способствуют возрастная гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Клиническая картина. Клинические проявления судорожного синдрома очень характерны. Ребенок внезапно теряет контакт с окружающими, взгляд становится блуждающим, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону.

 Одолень-трава

В разделе о сердечных заболеваниях я уже говорил о неврозе. Здесь отмечу, что при этом недуге отлично зарекомендовал себя пустырник. Собирают и сушат верхушки растения вместе с листьями в начале цветения, когда цветки еще не обзавелись колючками. Готовят водные отвары, спиртовые настойки. Рецептура приводится во всех справочниках по лекарственным растениям, да и в нашей книге кое-где будут даны способы приготовления настоев и отваров. Но при неврозах я отдаю предпочтение только соку, выжатому из свежей травы. Почему? Ответов несколько. Отвар, даже слабенький – чайная ложка на стакан кипятка, – способен резко понизить артериальное давление. Не всегда, не у всех, однако я наблюдал несколько случаев, когда через полчаса после приема такого отвара давление падало почти на два десятка делений. Спиртовый экстракт тоже более подходит гипертоникам. Поэтому пустырник противопоказан при артериальной гипертензии. Не советуют пользоваться им и при сильном урежении пульса – брадикардии. Что же касается сока, то он, как я заметил, обладает более мягким и нежным действием, не столь резко влияющим на уровень давления и работу сердца, зато его седативные свойства значительно выше, чем у водных и спиртовых извлечений из травы

 Техника операций при ИБС и перикардитах

Последний вариант сужения может проявляться менее частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии; - образование тромбов в венечных артериях или эмболия (встречается редко); - сужение просвета артерии сифилитическими гуммами; - длительный спазм коронарных артерий; - аномальное отхождение коронарных артерий от легочной артерии. Главной, по сути, единственной, причиной является атеросклероз венечных артерий, выявляющийся у 90 – 97% больных. Число факторов риска, приводящих к развитию недостаточности коронарного кровотока, быстро растет. Главный фактор риска – артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет, гиподинамия. Поскольку и артериальная гипертензия и атеросклероз – заболевания генетически обусловленные, фактор наследственности, по-видимому, должен быть врагом номер один. В США просуммировали влияние данных факторов риска. Было доказано, что смертность от коронарной недостаточности была минимальной (2,4 на 1 000 человек) у некурящих мужчин с диастолическим АД ниже 90 мм рт. ст. и уровнем общего холестерина в крови ниже 6,5 моль/л (250 мг/дл).

 Принцип сперматозоида

В силу моральных принципов она даже мысли не допускала об интимных отношениях. Дальнейшая совместная работа привела к душевным мукам иPразвитию психосоматических заболеваний (гастрит, колит, артериальная гипертензия, ранняя катаракта). Психопатологическая симптоматика стала развиваться, когда объект наркоманический любви стал на ее глазах ухаживать за другими женщинами. На ранних стадиях наркоманической любви, как и при наркомании, возникает эйфория. Больные испытывают душевный подъем. Некоторые пациенты даже начинают писать стихи, хотя ранее этого за ними не замечалось. Растет их деловая активность, личные успехи их, а также их Сладкозвучных Сирен. Наступает как бы вторая молодость. Больные настолько связывают себя со Сладкозвучными Сиренами, что последние постоянно присутствуют в их мыслях. Они до минимума сужают свой круг общения. Так продолжается несколько месяцев, а иногда год-два. Но вот в связи с тем, что все приходилось держать в секрете, возникают осложнения дома и на службе: тайное становится явным. Обычно это совпадает с производственными неудачами пациентов или с тем, что Сладкозвучные Сирены решили свои проблемы и покидают партнеров

 Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

Выявлена значительная гетерогенность и разнонаправленность действия различных типов (- и (-АР. В пределах системы простагландинов имеются как вазоконстрикторные (ПГ-F2(, ТХ-А2), так и вазодилятаторные субстанции. Эндотелиальные системы состоят из прессорных компонентов (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При ЭГ взаимодействие прессорной и депрессорной систем рассогласованно. Вначале, при лабильной гипертензии повышается активность как прессорных, так и депрессорных систем с преобладанием первых, далее активность и тех, и других систем снижается – прессорных до нормы, а депрессорных ниже нормы (этим центрогенная теория объясняет феномен стабилизации гипертензии). Механизм «давление-натрий-, гидроурез» В норме является депрессорным, в условиях патологии способствует стабилизации АГ. Имеется связь между потреблением поваренной соли и артериальной гипертензией. Но между количеством потребляемой поваренной соли и высотой АД имеется лишь слабая корреляция. У крыс линии SHR резко усилен солевой аппетит, что может быть подавлено блокадой РААС.

 История болезни: ИБС, нарушение ритма сердца

Этиология и патогенез основного заболевания.Основной причиной развития ИБС является атеросклероз венечных артерий сердца. Факторы риска ИБС: . гиперхолестеринемия . гиподинамия . артериальная гипертензия . ожирение . курение . сахарный диабет . нервно-психическое перенапряжение . генетическое предрасположение типа обмена веществВ патогенезе ИБС выделяют следующие звенья: 1. Морфологическое (атеросклеротическое) поражение коронарных артерий. 2. Функциональный тропизм к коронароспазму. 3. Изменения со стороны крови - увеличение активности свертывающей системы крови. 4. Способность сердца к сокращению с выраженным систолическим и диастолическим эффектом. 5. Состояние венозного возврата к сердцу.В настоящее время основными причинами всех аритмий считаются нарушения образования импульса в сердце, нарушение проведения импульса, а также сочетание этих нарушений. Усиление автоматизма специализированных клеток миокарда, расположенных вне синусового узла (эктопические очаги автоматизма), приводит к образованию различных видов экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий (первый основной механизм их образования).

 Сахарный диабет, 1 часть

Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка. На первых порах ни чем не проявляются. 1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. 2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин. 3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия. Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр. Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

 Черепно-мозговая травма

При черепно-мозговой травме средней тяжести (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться восстановления трудовой и социальной активности пациентов. У ряда пострадавших развиваются арахноидит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дистонию, артериальную гипертензию, нарушения статики и координации и другую неврологическую симптоматику. При тяжелой черепно-мозговой травме (ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, открытых повреждений черепа) летальность достигает 45-60%. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь, но выжившие часто остаются инвалидами. У них наблюдаются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные нарушения. Уход за больными с тяжёлой черепно-мозговой травмой заключается в предупреждении пролежней и гипостатической пневмонии (поворачивание больного в постели, массаж, туалет кожи, банки, горчичники, отсасывание слюны и слизи из полости рта, санация трахеи). Даже при лёгкой и средней черепно-мозговой травме последствия дают знать о себе в течение месяцев или лет. Так называемый «посттравматический синдром» характеризуется головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, снижением настроения, нарушениями памяти.

 История болезни - ИБС

Окончательный клинический диагноз: Основное заболевание: ИБС: острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от 5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от 5.10.92). Гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия. Осложнение: Синоаурикулярная блокада II ст. Сопутствующее заболевание: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ампутация левого бедра от 1994 г. Для уточнения диагноза необходимо провести эхокардиографию, рент- генографию грудной клетки. Данные обследования не были проведены. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Инфаркт миокарда следует дифференцировать со стенокардией, рас- слаивающей аневризмой аорты и некоторыми др. заболеваниями. 1.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и стенокардии. Инфаркт миокарда Стенокардия Характер боли Частые приступы или При физической нагрузке затяжной приступ и в покое Действие нитро- неэффективно или эффективно препаратов малоэффективно Продолжительность болей 30 мин и более 5-10 мин Снижение АД - Анализ крови: лейкоцитоз до 8 10 /л 1-2 дня нет СОЭ, мм/ч повышается до 20 на не повышается 2 неделе Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч отсутствует ЛДГ - через 24-48 ч ЛДГ1 - через 8-12 ч АСТ - через 8-12 ч Признаки на ЭКГ при проникающем: ишемические изменения: появление патологи- S повышается или пони- ческого Q, исчезно- жается, реверсия Т вение или уменьшение R; S на изолинии. при непроникающем: RS выше или ниже изолинии и(или) раз- нообразные патологи- ческие изменения Т2.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и расслаивающей анев- ризмы аорты.

 Приобретенные пороки сердца

Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов. При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца.

 Артериальная гипертензия

В таком случае, классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ. В 1972 г. обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме; на основе этого было предложено делить ГБ на: 1) норморениновую, 2) гипорениновую, 3) гиперрениновую. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина плазмы и уровнем АД. По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы: 1) гиперкинетическую, 2) эукинетическую, 3) гипокинетическую. Также распространена классификация по уровню АД: I стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст. II стадия. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется. III стадия. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне. Осложнения ГБ: 1. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД с обязательным присутствием тяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов: а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ.

 Сердечно-сосудистые заболевания

В рацион следует включать продукты, содержащие большое количество полноценного белка, сырые овощи, фрукты и ягоды. Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь – заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся постоянным или периодическим артериального давления. В отличие от других форм артериальной гипертензии это повышение не является следствием другой болезни. Гипертоническая болезнь – болезнь ХХ века. В США в 70-х годах было 60 млн. человек с повышенным артериальным давлением и только у ј взрослого населения регистрировалось «идеальное» давление. Распространенность «актуальной гипертензии» среди мужчин в России (Москва, Ленинград) выше, чем в США, но процент находящихся на медикаментозном лечении в 2-3 раза ниже. Причина гипертонической болезни раскрыта не до конца. Но основные механизмы, приводящие к стабильно высокому артериальному давлению известны. Ведущим среди них является нервный механизм. Начальное его звено – эмоции, душевные переживания, сопровождающиеся и у здоровых людей различными реакциями, в том числе повышением артериального давления.

 Сахарный диабет

Инфекция мочевых путей нередко развивается при диабете и требует соответствующего лечения. Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие конечной стадии нефропатии. Наиболее эффективны в этом отношении ингибиторы ангиотензин конвертирующего фермента (капотен, каптоприл, эналаприл, лисиноприл), которые, кроме того, уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов ангиотензин конвертирующего фермента или недостаточной их эффективности для лечения гипертензии может быть использован весь арсенал известных гипотензивных препаратов и их комбинация. При почечной недостаточности эффективность гемодиализа у больных сахарным диабетом весьма ограничена, прежде всего, ввиду быстрого прогрессирования макроангиопатии и развития инфаркта и инсульта. Имеется успешный опыт применения перитонеального диализа в амбулаторных условиях и, в настоящее время, он рассматривается как один из возможных перспективных методов лечения больных диабетической нефропатией, имеющий низкий процент осложнений.

 Гипертоническая болезнь 3 степени (история болезни)

Полость левого предсердия – 46мм. Д-ЭХО КГ – визуализация затруднена. Признаки дилатации левых отделов сердца, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии.УЗИ от 14.03.03. Печень имеет ровные контуры, увеличена в размерах (левая доля – 128мм, правая – 163мм), паренхима диффузно повышенной эхогенности, внутри и внепечёночные желчные входы не расширены. Желчный пузырь плохо визуализируется, в просвете определяются мелкие конкременты, размерами до 8мм. Панкреас не увеличена, контуры ровные, паренхима диффузно повышенной эхогенности. Почки обычной формы, чашечно-лоханочная система не расширена. Отмечаются явления солевого диатеза в обеих почках. Надпочечники – без патологических изменений.Консультация окулиста: Ангиопатия сетчатки ОН. Начальная стадия катаракты.Консультация уролога: Аденома предстательной железы. Солевой диатез. Диагностический процесс. Симптомы Синдром Головные боли Артериальной гипертензии Головокружения Сердцебиение Боли за грудиной ноющего характера при напряжении Повышение АД до 200110 мм рт.ст. ЧСС 85 в минуту Расширение границ относительной сердечной тупости на 4см Верхушечный толчок смещён влево и расширен Гипертрофия левого желудочка (согласно ЭКГ) Гипертрофия левого желудочка (согласно ЭХО КГ) Ангиопатия сетчатки Симптомы Синдром Глухость тонов сердца Ишемического поражения Тахикардия миокарда Аритмии Одышка Признаки ишемии на ЭКГ Признаки ишемии на ЭХО КГ Окончательный диагноз и его обоснование.Ведущим по тяжести в клинике заболевания является синдром артериальной гипертензии.

 Ревматические пороки сердца

Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Также нечасто аортальная недостаточность развивается при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризме аорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы грудной клетки. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл). Клиническая картина.

 Сердечно-сосудистая недостаточность

Вторичные: острый инфаркт миокарда (ИМ); хроническая ишемия сердечной мышцы; постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; гипо- или гипертиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; токсико-аллергические поражения миокарда.II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца. 1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки): системная артериальная гипертензия (АГ); легочная артериальная гипертензия; стеноз устья аорты; стеноз легочной артерии. 2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки): недостаточность клапанов сердца врожденные пороки сердцаIII. Нарушение наполнения желудочков сердца.IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО). 1. Гипоксические состояния: анемии; хроническое легочное сердце. 2. Повышение обмена веществ: гипертиреоз. 3. Беременность. Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются: ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз; артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС; клапанные пороки сердца.

 Воспалительные заболевания мочеполовых органов

При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS. Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно. Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. 1. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи - высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед.