Врожденные пороки сердца: паталогическая анатомия, клиническая картина, лечение и общие клинические признаки

 Детская хирургия

Это связано главным образом с отсутствием четко выраженных («жестких») грыжевых ворот или значительным их диаметром. При ограниченном дефекте диафрагмы ущемление проявляется внезапным началом. Клиническая картина характеризуется резкими болями в груди и животе, нарушением дыхания и явлениями кишечной непроходимости. Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить диагноз. На снимках видно перемещение кишечных петель в плевральную полость и резкое смещение средостения в противоположную сторону. Характерным рентгенологическим признаком значительных по размеру истинных грыж собственно диафрагмы так же, как и ее релаксации, является высокое стояние и парадоксальное движение грудобрюшной преграды. При многоосевом просвечивании диафрагма видна в виде тонкой правильной дугообразной линии, ниже которой расположены газовые пузыри желудка и кишечных петель. Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз следует проводить, как и при остром течении ложной грыжи, с некоторыми врожденными пороками сердца, родовой травмой головного мозга и лобарной эмфиземой легкого. 27. Лечение осложненных истинных грыж собственно диафрагмы При остром течении или ущемлении истинной грыжи собственно диафрагмы показана срочная операция

 Врожденный порок сердца (ВПС)

Якутский государственный университет им. М.К.Аммосова Медицинский институт Педиатрический факультет Кафедра Пропедевтики внутренних болезней.РЕФЕРАТ на Тему: Врожденный порок сердца Дефект межпредсердной перегородки. Выполнил:ст.гр.ПФ-305-1 Макаров.С.Н. Проверила:Сосина.С.С. ЯКУТСК-2003г. Содержание: 1) Содержание. 2) ВПС-ДМЖП 3) Клиническая картина. 4) Диагноз 5) Лечение. 6) Сердечный шум. 7) Цианоз 8) Сердечная недостаточность. 9) Спазм периферических сосудов 10)Литература. ВПС. Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающие внутриутробно анатомические дефекты сердца и/или его сосудов. В возникновении ВПС имеют значение неблагоприятные факторы внешней среды, действующие на организм женщины в первый триместр беременности: это могут быть рентгеновское облучение, ионизирующая радиация, прием алкоголя, некоторые лекарственные препараты, перенесение беременной женщиной краснухи, ветрянки, оспы, цитомегалии. В последние годы доказана и возможность влияния здоровья отца (алкоголь, работа с бензином). К факторам риска ВПС у ребенка относят также пожилой возраст матери, токсикоз беременности, эндокринные нарушения у супругов, мертворождение в анамнезе, рождение других детей с ВПС.ВПС формируется в результате нарушения эмбриогенеза на 2–8-й неделе беременности, имеет значение и наследственная предрасположенность. Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для к-рых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемо-динамику.

 Толковый словарь психиатрических терминов

Наблюдаются также аномалии суставов, изменения рисунка ладонных складок, врожденные пороки сердца, аномалии наружных половых органов, капиллярные гемангиомы, нарушения тонкой моторики. Умственная отсталость различной степени. Степень выраженности коррелирует с тяжестью алкоголизма матери [Куниковская Л.С., 1980]. Алкогольный бред ревности [Nasse Ch.F., 1877]. Бредовой психоз, наблюдающийся при хроническом алкоголизме и характеризующийся преобладанием в клинической картине систематизированного бреда ревности. АлланаКасвортаДентаВильсона синдром [Allan J., Casworth D.C., Dent C.E., Wilson V.K., 1958]. Форма олигофрении. Характерна аминоацидурия с мочой выделяются в повышенном количестве аминокислоты. Заболевание носит семейно-наследственный характер (аутосомно-рецессивный тип передачи). Аллегоризация ощущений (греч. allegoria аллегория, иносказание). Истолкование больным испытываемых им ощущений, истинных и мнимых, в соответствии с бредовыми переживаниями. Чаще всего наблюдается при шизофрении. Аллегорическая речь [Neisser С.]

 История болезни

Поступила в клинику 23 апреля 2001 года в плановом порядке для обследования, подбора более адекватной терапии и лечения. Учитывая клиническую картину и данные объективного исследования был поставлен следующий диагноз: Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки. Легочная гипертензия II. Относительная трикуспидальная недостаточность. ИБС, стенокардия напряжения III ф.к., желудочковая экстрасистолия. Гипертоническая болезнь II ст. Сердечная недостаточность II кл.( YHA). В клинике были проведены следующие лабораторные и инструментальные исследования, на основании которых был поставлен диагноз: ЭКГ от 23.04 2001 ЧСС=72 '' P=014” PQ=0.22-0.23” QRS=0.13-0.14” Q =0.42” 1)Ритм синусовый 2) Одиночные предсердные экстрасистолы ( всего 3 в т.ч. при непрерывной записи в течен. 20”-1) 3) Замедление А-В проведения до 0.22-0.23 4) Полная блокада правой ножки Гисса 5) Увеличение левого предсердия, межпредсердная блокада. Увеличение (или перегрузка) правого предсердия. 6) Гипертрофия и/или перегрузка правого желудочка 7) Фиброзные изменения межжелудочковой перегородки (и возможно передней стенки Клинический анализ мочи от 24. 04. 2001 Цвет-с/ж Плотность 1004 Прозрачная Р-ция нейтр.

 Детские болезни. Полный справочник

Развитие эндокардита может возникать при воздействии риккетсий, вирусов, грибов и смешанной микрофлоры. В половине случаев эндокардит бывает вторичным при приобретенных и врожденных пороках сердца, пролапсе митрального клапана. Группами риска являются больные с ревматическими пороками сердца. Механизмы развития заболевания. Наряду с инфекцией важную роль играют повреждения клапанного аппарата сердца, снижение иммунологической защиты, аллергические реакции. Определенное значение имеет повреждение эндокарда при гемодинамических микротравмах, эндотелия клапанов и других участков эндокарда при различных заболеваниях. Клиника. Заболевание возможно в любом возрасте, даже внутриутробно. Для клинической картины характерны симптомы острого сепсиса. У всех больных появляются симптомы интоксикации. В типичных случаях появляются лихорадка, озноб, потливость, резкая слабость. Возникают симптомы сердечной недостаточности: одышка, боли в области сердца. Кожа больного желтовато-землистого цвета, у половины больных отмечаются проявления геморрагического синдрома: пятна Лукина-Либмана (петехии на конъюнктиве), петехии на слизистой оболочке щек, дистальных отделах конечностей, туловище, линейные геморрагии над ногтевыми пластинками

 Муковисцедоз

Вентиляционные нарушения создают благоприятные условия для развития вторичной инфекции. Бактериологический анализ выявляет при муковисцидозе чаще всего золотистый стафилококк, который выделяется из носоглотки и мокроты больных. Обструктивные изменения сосудов малого круга приводят к развитию хронического легочного сердца и правожелудоч.ковой недостаточности, которая не уступает воздействию препаратов наперстянки, но уменьшается при адекватной антибактериальной терапии. В ряде случаев кардиальная симптоматика настолько превалирует в клинической картине, что приводит к ошибочному диагнозу врожденного порока сердца. Со стороны красной крови обнаруживаются умеренная гипохромная анемия, но лишь при тяжелых формах заболевания. В последние годы выяснено, что всасывание железа из кишечника при муковисцидозе не только не затруднено, но даже несколько ускорено. Биохимические исследования не выявили в сыворотке крови при муковисцидозе сущестаенных отклонений от норм. Это касается электролитов крови (за исключением случаев гипонатриемии при потере солей), белков, ферментов и т. д. ЛЕЧЕНИЕ МУКОВИСЦИДОЗАОсновные принципы лечения муковисцидоза разрабатываются уже более 30 лет, столько же, сколько известно само это заболевание.

 Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки

Прогноз без операции неблагоприятный. Как правило, к 15—20 годам жизни развивается синдром резко выраженной гипертензии системы малого круга кровообращения. Больные гибнут от декомпенсации сердца. Лечение — операция ушивания дефекта межпредсердной перегородки и устранения митрального стеноза. После операции полностью ликвидируются нарушения гемодинамики, и восстанавливается нормальное кровообращение. Аномалии впадения легочных вен. При этом виде врожденного порока сердца одна или несколько легочных вен впадают не в левое, а в правое предсердие либо в одну из полых вен; возможно впадение легочной вены в дополнительную левую верхнюю полую вену. У больных с аномалийным дренажем легочных вен в правое предсердие из малого круга кровообращения поступает дополнительное количество артериальной крови. Нарушение гемодинамики при этом аналогично ее нарушению при дефекте межпредсердной перегородки. Клиническая картина обусловлена перегрузкой правых отделов сердца и малого круга кровообращения дополнительно протекающей кровью и аналогична клинической картине дефекта межпредсердной перегородки.

 Кинезотерапия при хирургическом вмешательстве по поводу врожденных пороков сердца

Кинезотерапия дает положительный эффект в лечении, когда она, во-первых, адекватна возможностям больного, а во-вторых, оказывает тренирующее действие и повышает адаптационные возможности, при условии, что реабилитолог знает и учитывает ряд методических правил и принципов физической тренировки. Этиология, клиническая картина врожденных пороков сердца Врожденные пороки сердца - это аномалии морфологического развития сердца и кровеносных сосудов, которые возникают на 2-8-й неделях беременности вследствие нарушения эмбриогенеза. Среди пороков развития внутренних органов врожденные пороки сердца стоят на втором месте после аномалий ЦНС. Встречаются они среди новорожденных детей с частотой 0,3-0,8%. Среди врожденных пороков сердца чаще всего диагностируют такие: открытый артериальный проток - с частотой 10-25%, дефект межпредсердной перегородки - с частотой 8-16%, дефект межжелудочковой перегородки — с частотой 15-25%, коарктация аорты - 15%, тетрада Фалла — 11-16%. Частота патологии в раннем детском возрасте, тяжелое течение, неблагоприятный прогноз в некоторых случаях обусловливают значение раннего выявления врожденных пороков сердца и сосудов, своевременного направления больных детей в специализированные кардиологические центры. Причины. Основные причины связаны с дефектами генетического кода и нарушениями эмбриогенеза, которые возникают вследствие алкоголизма, сахарного диабета.

 Инфекционный Эндокардит

Поэтому у наркоманов чаще поражается трикуспидальный клапан, однако могут поражаться аортальный и митральный клапаны. Таким образом, по-видимому, можно обозначить несколько патогенетических стадий ИЭ: . инфекционно-токсическую, характеризующуюся транзиторной бактериемией с засеванием микробов на подготовленную почву и формированием микробно-тромботических вегетаций; . иммуновоспалительную, при которой регистрируется развернутая картина повреждения внутренних органов, появляются диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит; . дистрофическую, проявляющуюся тяжелыми и необратимыми поражениями внутренних органов, неэффективностью лечения. Некоторые вопросы классификации ИЭ. Для решения лечебно-тактических вопросов диагностики ИЭ целесообразно руководствоваться клинической классификацией, которая бы учитывала этиологическую, патогенетическую сущность, а также отражала многогранность клинико-морфологических проявлений этого заболевания. Общепринято деление ИЭ на первичный и вторичный. К первичному ИЭ относятся формы заболевания, развившиеся на интактном клапанном аппарате. Вторичный ИЭ возникает на фоне врожденных пороков сердца, приобретенных пороков, к которым относятся ревматические, атеросклеротические, сифилитические, туберкулезные, после травм сердца.

 Терапия (гемофилия)

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (геморрагии, наличие телеангиэктазов), анамнестических данных, а также результатов эндоскопических исследований (выявление телеангиэктазов на слизистых оболочкак желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей). Дифференциальную диагностику геморрагичес кого синдрома при болезни Ослера – Рандю – Вебера следует проводить с наследственными, мягко протекающими коагулопатиями, например болезнью Виллебранда. Главным признаком, отличающим болезнь Ослера – Рандю – Вебера, является отсутствие изменений коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза. Артериовенозные аневризмы, выявляемые в легких, следует дифференцировать с туберкулезом легких и врожденными пороками сердца. Лечение и прогноз. В основном проводят симптоматическую терапию. При наличии железодефицитной анемии назначают препараты железа и гемотрансфузии. При носовых кровотечениях производят переднюю и заднюю тампонаду полости коса, хотя некоторые авторы считают ее малоэффективной и даже опасной; в качестве альтернативы предлагают сдавление слизистой оболочки носа резиновым пальцем, соединенным через катетер с грушей.

 История болезни - Педиатрия (врожденный порок сердца)

Применяются при остром рините для облегчения носового дыхания.Для купирования проявлений со стороны ЦНС (беспокойный сон, повышенная возбудимость) целесообразно назначить люминал 0,1% р-р по 1 чайной ложке 2 раза в день. Препарат относится к противосудорожным средствам, в малых дозах оказывает успокаивающее и снотворное действие.Х. ЭПИКРИЗБаушин x, 5 месяцев, находится на стационарном лечении в клинике "Мать и дитя". Поступил в клинику 22 апреля 1998 г. с диагнозом 'ОРВИ, врожденный порок сердца (тетрада Фалло)'. После проведенного обследования был поставлен клинический диагноз: врожденный порок сердца (тетрада Фалло), недостаточность кровообращения IIА, фаза первичной адаптации. Гипостатура II степени, период прогрессирования, постнатальная, смешанного происхождения. Остаточные явления ОРВИ. Назначено следующее лечение: диетотерапия, нитросорбид, триампур, панангин, цефазолин, фурацилин-адреналиновые капли в нос, люминал. Лечение переносится без осложнений, однако улучшения состояния за время курации не наблюдается. Рекомендовано продолжать лечение.ДАТА Подпись куратора4 мая 1998 года.

 Беременность и роды при сердечно-сосудистых заболеваниях

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БЕРЕМЕННЫХ Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца стали активно решать в последние десятилетия. Раньше врожденные пороки сердца делили только на две группы: "синие" и "не синие" пороки. В настоящее время известно около 50 форм врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Одни из них встречаются крайне редко, другие только в детском возрасте. Рассмотрим основные из них: Дефект межпредсердной перегородки. Встречают наиболее часто у взрослых с врожденными пороками сердца (9-17%). Проявляется клинически, как правило, на третьем-четвертом десятилетии жизни. Течение и исход беременности при этом пороке сердца обычно благополучны. В редких случаях при нарастании сердечной недостаточности приходится прибегать к прерыванию беременности. Дефект межжелудочковой перегородки. Встречают реже, чем дефект межпредсердной перегородки.

 Педиатрия

Его ученики- Корсаков, Гундобин. Создается пед. школа в Питере – проф. Быстров, Раухфус. Раухфус- педиатр- клиницист, изучал врожденные пороки сердца, гнойно-воспалительные заболевания суставов, организовал планы строительства детских больниц. Приемник Тольского - Филатов Н.Ф. в мае 1891 г. он открывает детскую больницу им. купца Хлудова (ныне клиника детских болезней москов. мед. академии им. Сеченова). Филатов-основоположник –отечественной педиатрии, продвинул вперед клиническое изучение детских болезней, написал учебники – «Семиотика и диагностика детских болезней», «Клинические лекции», «Учебник детских болезней» и пр. Он создал школу отечественных педиатров, основал в 1892 Московское общество детских врачей. Приемники- Корсаков,Молчанов, Домбровская, Исаева. После 1917г. – создан народный комиссариат здрав-ия СССР , с 1920 г.- руководил Семашко, был создан отдел для организации охраны здоровья матери и ребенка. Открытие детских учреждений. Выдающиеся педиатры России-Домбровская, Маслов, Молчанов, Сперанский, Лебедев, Кисель, Тур. 2. Организация охраны материнства и детства в стране Охрана материнства и детства (ОМИД) - это система государственных общественных и медицинских мероприятий, обеспечивающие рождение здорового ребенка, правильно и всестороннее развитие подрастающего поколения, предупреждение и лечение болезней женщин и детей.

 Приступы удушья

Пароксизмальная тахикардия и тахиаритмии с клинической картиной удушья и ортопноэ наблюдаются иногда у пациентов с неизмененным сердцем. Ортопноэ и отек легких часто наблюдаются в случаях наслоения тахиаритмии на какое-либо органическое заболевание сердца. Особенно часто осложняются тахиаритмиями синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, болезнь Эбштейна, митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксикоз, алкогольная кардиомиопатия. Преходящие пароксизмы мерцательной аритмии часто встречаются при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, дигиталисной интоксикации. Врожденные пороки сердца редко осложняются мерцательной аритмией, за исключением дефекта межпредсердной перегородки. Мерцательная аритмия оказывается почти обязательным осложнением дефекта межпредсердной перегородки у больных, достигших сорокалетнего возраста. После приступов суправентрикулярной и особенно после приступов желудочковой тахикардии часто отмечается инверсия зубца Т на ЭКГ. Отрицательный зубец Т сохраняется иногда в течение 4—6 нед.

 Различные виды аномалий и пороков развития легких

При синдроме Рандю-Ослера лечение может быть только симптоматическим. 2. Периферические стенозы легочной артерии Периферические стенозы легочной артерии встречаются крайне редко и иногда сочетаются с врожденными пороками сердца, например, тетрадой Фалло. Порок может быть причиной легочной гипертензии и распознается с помощью зондирования и манометрии легочной артерии, а также пневмоапгиографии. При проксимальной локализации стенозов возможно оперативное расширение стенозированных мест. Имеются сообщения об успешном применении рентгеноэндоваскулярной баллонной дилатации суженных участков. 3. Врожденные аневризмы легочной артерии и ее ветвей Аневризмы легочной артерии отмечаются крайне редко и обычно протекают бессимптомно. Иногда наблюдаются тромбозы аневризм с эмболизацией дистальнее ветвей легочной артерии, расслойка и даже разрывы их стенок. Расширение сосуда может быть заподозрено на основании обычных рентгенограмм и подтверждено с помощью пневмоангиографии. Описаны единичные операции, направленные на укрепление стенки аневризмы синтетическими материалами, протезирование легочной артерии. 4.Варикозное расширение легочных вен Варикозное расширение легочных вен представляет собой крайне редкую сосудистую аномалию, обычно без клинических проявлений.

 Системная склеродермия

Симптомы поражения сердца часто занимают ведущее место в клинической картине заболевания. Наиболее характерно развитие кардиосклероза (диффузного или ограниченного). Венечные артерии не поражаются. Отмечается увеличение размеров сердца, глухость тонов, нарушение ритма и проводимости. Крупноочаговый фиброз иногда обусловливает инфарктоподобные изменения ЭКГ. Прогрессирование кардиосклероза приводит к развитию недостаточности сердца, плохо поддающейся лечению. Поражение эндокарда может привести к формированию порока сердца (чаще митрального). Перикардит развивается редко и клинически выявляется в единичных случаях. При системной склеродермии наблюдается поражение мелких сосудов (микроангиопатия), обусловливающее расстройства микроциркуляции с характерными симптомами (как периферическими, так и висцеральными): изъязвления, гангрена, ишемия внутренних органов, гипертензия в сосудах малого круга кровообращения и пр. Часто в патологический процесс вовлекаются легкие. Постепенно развивается пневмосклероз (преимущественно в базальных отделах), иногда в сочетании с фиброзом плевры.

 Почему “организм” этики отторгает эмбриональные стволовые клетки?

Однако в год в США абортируется только 120.000 эмбрионов. Продолжим наши подсчеты. Если к больным диабетом прибавить больных, страдающих болезнями, которые уже сегодня рассматриваются как области клинического применения стволовых клеток, как то: болезни Паркинсона, Альцгеймера, рассеянный склероз, инсульты, повреждения спинного мозга, инфаркты миокарда, врожденные пороки сердца, остеоартриты, иммунодефициты, лейкемии, опухоли, врожденные болезни крови, гепатиты, циррозы, ожоги, незаживляющиеся раны, остеопорозы, макулярную дистрофию, мышечную дистрофию, то требуемое для "лечения" число абортных эмбрионов должно возрасти в миллионы раз. Что следует из этого? Ситуация конфликта "спроса и предложения" в условиях рыночной экономики способна породить ситуацию, когда за аборт женщине будут платить большие деньги. Подобное предложение неизбежно порождает коммерцилизацию способности женщины быть источником яйцеклеток для производства стволовых клеток, а так же неизбежную практику продажи матери своего умерщвленного ею же ребенка.

 Кардиомиопатия и миокардит

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Терапии Курсовая работа на тему: «Кардиомиопатия и миокардит» Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза 2008 План 1. Классификация и определение 2. Застойная кардиомиопатия Клинические проявления Лечение 3. Гипертрофическая кардиомиопатия Клинические проявления Естественное течение и терапия 4.Рестриктивная кардиомиопатия линические проявления Лечение 5. Миокардит Определение Клинические проявления Лечение Литература 1. Классификация и определение Кардиомиопатия в настоящее время определяется как нарушение функции сердечной мышцы, причина (или связь) которой неизвестна. Из этого понятия определенно исключаются те нарушения функции миокарда, которые связаны с системной артериальной гипертензией, коронарным артериосклерозом, сифилисом, заболеванием клапанов, врожденным пороком сердца и другими структурными изменениями. Ради классификации патологию сердечной мышцы по-прежнему часто подразделяют на первичную, или идио-патическую (с неизвестной этиологией), и вторичную кар-диомиопатии (с установленной причиной или связью с системным заболеванием, при котором поражение сердца является частью распознанного патологического процесса).