Гипертрофия стенок левого желудочка

 Анестезиология и реаниматология: конспект лекций

Кардоспецифичными являются КФК-МВ фракция и сердечный тропонин. Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 46 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q. Но следует не забывать о наличии атипичных форм инфаркта миокарда, которые часто встречаются в клинической практике. К ним относятся следующие. 1.PАбдоминальная форма протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, под мечевидным отростком, в животе, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Чаще данная форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка

 Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения (стабильная) III степени. Гипертоническая болезнь: III стадии, 3 степени

Клинический диагноз Предварительный диагноз подтверждается следующими дополнительными методами исследования: ЭКГ, Эхокардиография, биохимический анализ крови, 6-минутный тест: Подтверждается выделенный синдром гипертрофии левого желудочка: по ЭКГ (электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. Гипертрофия левого желудочка), по ЭХОкг (небольшое снижение сократимости левого желудочка. Минимальная митральная регургитация. Небольшая аортальная регургитация. Небольшая относительная трикуспидальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Атеросклероз аорты). Изменения на глазном дне (ангиопатия сосудов сетчатки) указывает на поражение сосудов сетчатки – орган-мишень при ГБ. ХСН 2 го функционального класса, т. к. больной за 6 минут проходит 360 метров. На основании предварительного диагноза и вышесказанного можно поставить клинический диагноз: Этиология Этиология ИБС – это, в первую очередь, этиология атеросклероза. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови.

 Госпитальная терапия: конспект лекций

Неспецифическими признаками являются: гипертрофия левого предсердия, гипертрофия задней стенки левого желудочка, уменьшение средней скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана. На ЭКГ какие-либо специфические изменения обнаруживаются лишь при достаточно развитой гипертрофии левого желудочка. С помощью записи ЭКГ в течение 24Pч (холтеровское мониторирование) выявляются имеющиеся нарушения ритма сердца. ЭКГ-проба с дозированной физической нагрузкой при помощи велоэргометра или тредмила позволяет оценить выраженность симптомов заболевания, его прогноз и разработать соответствующее лечение. Изолированная гипертрофия МЖП обусловливает увеличение амплитуды зубца Q в левых грудных отведениях (V5-6), что осложняет дифференциальную диагностику с очаговыми изменениями вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Однако исключить перенесенный инфаркт миокарда позволяет небольшая ширина зубца Q. В процессе развития гемодинамической перегрузки левого предсердия на ЭКГ могут наблюдаться признаки гипертрофии левого предсердия: уширение зубца Р более 0,10 с, увеличение его амплитуды, появление двухфазного зубца Р в отведении V1 с увеличенной по амплитуде и продолжительности второй фазой

 Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения. Гипертоническая болезнь, очень высокая группа риска

Перенесенные заболевания: Больной отмечает частые простудные заболевания, болеет 2-3 раза в год. В 1938 - корь В 1943 – пневмония В 2001 – инфаркт миокарда В 2005 – гастрит В 2005 – аденома В 2005 - тромбофлебит Туберкулез, венерические заболевания, болезнь Боткина отрицает. Трансфузионный анамнез: Переливание крови отрицает. Аллергологический анамнез: В детстве и в настоящее время аллергии на пищевые продукты, лекарства и химические вещества не отмечает. ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТОКСИКАЦИИ: Курил приблизительно в течение 30 лет. В настоящее время не курит. Употребление алкоголя в умеренных количествах (1 раз в 3-4 месяца). Наркотики не употребляет. НаследственностьI 1 2 3 4 II 1 2III 1 2 3 4 5IV 1 2 Условные обозначения: Ј - Мужчина RIII- ЭОС отклонена влево. Заключение: Небольшое увеличение левого желудочка, небольшое снижение сократимости левого желудочка, небольшая аортальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка, атеросклероз аорты. Признаки снижения систолической и диастолической функции левого желудочка. Рентгенография органов грудной клетки: Заключение: лёгкие без инфильтрации и очагов поражения.

 Госпитальная терапия: конспект лекций

С уверенностью о данной патологии можно говорить только после исключения ряда сходно протекающих заболеваний (таких как идиопатический миокардит типа АбрамоваФидлера, экссудативный перикардит, клапанные пороки сердца). При осмотре больных РКМП обнаруживаются характерные для застойной сердечной недостаточности симптомы (отеки, гепатомегалия и асцит), а также выраженная пульсация вен шеи. Последнее обусловлено затруднением поступления крови в сердце из-за плохой растяжимости миокарда. При аускультации большое значение приобретает обнаружение увеличения сердца, мягкого позднего систолического шума и громкого раннего III тона (обусловленного быстрым наполнением желудочков во время диастолы). Шумы в сердце также выявляются у больных с недостаточностью предсердно-желудочковых клапанов. При ЭКГ-исследовании выявляются умеренная гипертрофия миокарда желудочков, а также различные нарушения ритма и проводимости сердечного импульса, неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ. ЭхоКГ-исследование является одним из наиболее информативных методов диагностики заболевания, с его помощью выявляются утолщение эндокарда, изменение характера наполнения желудочков сердца, снижение насосной функции сердца, быстрое движение передней створки митрального клапана в период диастолы и быстрое раннее движение задней стенки левого желудочка наружу

 Экспериментальная гипертония

Получаемое различными способами повышение артериального давления у животных имеет, естественно, весьма относительное сходство с гипертонической болезнью человека. Однако эти исследования дают много ценных фактов для понимания роли отдельных органов в возникновении гипертонии и механизмов ее развития. Существует большое количество методов повышения артериального давления у животных. При изложении их подробно остановимся лишь на наиболее ценных, позволяющих получать высокую, достаточно стойкую гипертонию и потому получивших наибольшее распространение. Экспериментальная гипертония почечного происхожденияГипертония, развивающаяся при сужении артерий почек. Левинский (1880), производя зажатие почечных артерий, наблюдал у собак развитие гипертрофии стенки левого желудочка сердца. Я.Я. Стольников (1879-80) показал, что через 2-3 месяца после зажатия почечных артерий, у кроликов развиваются выраженные склеротические изменения в почках. Гольдблат с сотрудниками (1934, 1937) установил, что при постепенном сужении почечных артерий у животных развивается стойкая гипертония. Для этого на почечную артерию накладывается специальный серебряный зажим с винтом, выведенным наружу, что позволяет постепенно увеличивать степень сужения сосуда.

 Акушерство (заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных)

У таких женщин с ранних сроков беременности появляются или на- растают признаки сердечной недостаточности, к которым, как правило, присоединяется тяжелая нефропатия с торпидным течением. Медикаментоз- ная терапия сердечной недостаточности в этих случаях малоэффективна, поэтому применяют или прерывание беременности в ранние сроки искус- ственный аборт, малое кесарево сечение) или досрочное родоразрешение в плановом порядке абдоминальным путем. В последующем больной рекомен- дуется хирургическое лечение порока сердца. В нашей стране имеется опыт имплантации шарикового протеза и аллотрансплантата у больных с декомпеисироваиной митральной недостаточностью во время беременности. Даже таким больным после прерывания беременности вагинальным путем ре- комендуют применение внутриматочной спирали, а при абдоминальном спо- собе производят стерилизацию. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Среди приобретенных пороков сердца у беремен- ных это заболевание заслуживает внимания. Беременность и роды можно допустить лишь при отсутствии выраженных признаков гипертрофии левого желудочка и симптомов недостаточности кровообращения, поскольку ком- пенсация порока происходит за счет концентрической гипертрофии мышцы левого желудочка, утолщения его стенки.

 Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты

Диагностика дилятационной кардиомиопатии. 1. Кардиомегалия в сочетании с; 2. ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа, систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации; 3. различными аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия и (или) блокады). 4. Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные сосуды - 54,3%; внутрисердечные - 57,1%. 5. Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции. 6. Отсутствие от лечения сердечной недостаточности. 7. Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену. 8. рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких; 9. ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или инфарктоподобные изменения миокарда - в 100% случаев, нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки дистрофических изменений миокарда; 10. эхо КГ: гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, характерен “рыбий зев” митрального клапана (расширение расстояния между передней и задней створками митрального клапана), увеличение конечных систолического и диастолического размеров, снижение ударного объема. 11. Лабораторные данные неспецифичны.

 Литература - Пропедевтика (книга)

Рентгенологически выяв- ляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобре- тает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма "сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке вы- ражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявля- ются сокращения сердца с большой амплитудой. На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диас- толу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, ди- латацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диасто- лическое дрожание передней створки митрального клапана (ультраз- вуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии опреде- ляется ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте левого желудочка. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА (I sufficie ia valvulae ricuspidalis) К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое повреждение клапана. - 49 - Различают органическую и относительную недостаточность.

 Приобретенные пороки сердца

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; конечный диастолический диаметр полости левого желудочка долго остается нормальным. Диагностика и дифференциальная диагностика. Для распознавания этого порока большое значение имеет обнаружение систолического шума во втором, а иногда в первом и третьем межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает ослаблен. Иногда максимум систолического шума определяется на верхушке или у левого края грудины, что требует дифференциальной диагностики с недостаточностью митрального клапана, сужением легочной артерии и дефектом межжелудочковой перегородки. В таких случаях помогает тщательная аускультация сердца и запись фонокардиограммы. В отличие от митральной недостаточности, при аортальном стенозе I тон на верхушке сохранен, а II тон на аорте ослаблен.

 История болезни по офтальмологии - Катаракта

Электрическая ось QRS отклонена влево за счет гипертрофии левого желудочка. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Рубцовые изменения миокарда в области передней стенки левого желудочка. Диффузные изменения в миокарде желудочков. Флюорография органов грудной полости (20.10.2001) В легких патологических изменений нет. Флюорография придаточных пазух (23.10.2001) Придаточные пазухи носа без видимых патологических изменений. Диагноз: Незрелая сенильная катаракта правого глаза. Незрелая сенильная катаракта левого глаза. Обоснование диагноза В пользу диагноза «Незрелая сенильная катаракта правого глаза. Незрелая сенильная катаракта левого глаза» говорят такие факты как: . Пожилой возраст пациентки OD: . Наличие жалоб на снижение остроты зрения, ощущение «пелены перед глазами»; . Снижение остроты зрения до 0,03 , неподдающееся коррекции; . Наличие серого рефлекса с глазного дна; . Наличие помутнения в ядре и субкортикальных слоях хрусталика, выявляемого при биомикроскопии; OS: . Наличие жалоб на снижение остроты зрения, ощущение «пелены перед глазами»; . Снижение остроты зрения до 0,3 , неподдающееся коррекции; . Наличие серого рефлекса с глазного дна; .

 История болезни

Дилатация левого предсердия? ЭОС отклонена влево. Нарушена проводимость по передней ветви левой ножки пучка Гисса. Признаки гипертрофии левого желудочка. Изменения в задней стенке левого желудочка (рубцовые). 7) Консультация невролога. Ds: вегетативно-сенсорная полинейропатия верхних конечностей с выраженным ангиодистрофическим синдромом с умеренными нарушениями трофики кисти. 8) консультация ЛОР. Двухсторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость 2- ой степени. Дифференциальный диагноз. Клинический диагноз. а) основной: Вибрационная болезнь от локальной вибрации 2-ой степени (вегетативно-сенсорная полинейропатия верхних конечностей с дегеративно-дистрофическими изменениями в межфаланговых и фаланго- пястных суставах правой кисти). Хроническая нейросенсорная тугоухость 2-ой степени. Заболевания профессиональные. б) осложнения основного: --- в) сопутствующий: ИБС (постинфарктный кардиосклероз), артериальная гипертензия 2-ой ст. низкий риск течения. г) фоновое: --- д) конкурирующее: --- Обоснование основного диагноза.

 История болезни - терапия (ИБС)

Заключение по коагулограмме от 1/X 97г. Внешний и внутренний механизмы гемостаза не изменены. В конечном этапе свертывания выраженная гиперкоагуляция с признаками коагулопатии потребления. Антикоагулирующая активность плазмы не изменена. Фибринолиз не изменен.2. Биохимический анализ крови от 1/X 97г. Мочевина - 6,2 ммоль/л Креатинин - 88,0 ммоль/л Общий белок - 77,5 г/л Холестерин - 4,19 ммоль/л Билирубин общий - 13,0 мкмоль/л АсТ - 31,0 Е/л АлТ - 37,0 Е/л Калий - 4,1 ммоль/л Натрий - 143,0 ммоль/л Заключение: некоторое повышение активности АлТ.3. Динамика изменений на ЭКГ. 30/IX 97г. 21 ч 20 мин. Ритм синусовый. ЭОС расположена горизонтально. Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. Признаки очагов ишемических изменений перегородки, верхушки и боковой стенки левого желудочка.30/IX 97г. 22 ч 30 мин. Ритм синусовый. ЭОС расположена горизонтально. Признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. Признаки очагов ишемических изменений перегородки, верхушки, боковой и задней стенок левого желудочка.1/X 97г. Ритм синусовый. ЧСС = 65/мин. ЭОС расположена горизонтально.

 История болезни - терапия (ИБС, постинфарктный кардиосклероз)

Кроме того, появились признаки ухудшения коронарного кровообращения в задней стенке левого желудочка: в 3 стандартном и в аVF отведениях появился отрицательный зубец Т и снижение сегмента S ниже изолинии на 1-2 мм. Электрокардиограмма снята в момент приступа загрудинной боли.ЭКГ. 24.04. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 66 уд/мин. R-R 0.91 с P 0.10 с PQ 0.17 с QRS 0.10 сПо сравнению с ЭКГ от 22 апреля признаки нарушения кровоснабжения задней стенки левого желудочка исчезли: в 3 стандартном и аVF отведениях сегмент S вышел на изолинию, зубец Т стал положительным. Признаки гипертрофии левого желудочка сохраняются, но явлений перегрузки нет: в 5 и 6 грудных отведениях зубец Т положителен, сегмент S на изолинии.УЗИ сердца. 26.04. Заключение: атеросклероз аорты, гипертрофия левого желудочка, дилатация и рубцовые изменения задней стенки левого желудочка с умеренным гипокинезом. Рентгенограмма органов грудной клетки. 21.04. Заключение: инфильтративных изменений легочной ткани не выявлено. Корни легких структурны, в них – крупные кальцинаты.

 Неревматические миокардиты

В раннем возрасте на реактивность ребенка могут оказать влияние перенесенные матерью токсикоз беременных, острые и хронические болезни, предшествующие аборты и выкидыши, а также различная перинатальная инфекция, аномалия конституции у ребенка. Подвержены НМ и дети из группы часто и длительно болеющих. Возрастной аспект. НМ встречается во всех возрастных группах. Семейный аспект. В возникновении НМ у детей имеет значение фактор наследственной предрасположенности. Установлено, что у близких родственников больного ребенка часты случаи патологии сердечно-сосудистой системы и аллергических заболеваний. У детей, воспитываемых в окружении носителей хронических очагов инфекции (родители и другие родственники), вероятность заболеть выше. Диагностические критерии На практике используют критерии, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973) в модификации Ю.И. Новикова и др. (1979). Опорные признаки: . предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными методами, включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК), гемагглютинации (РГА); . признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона, нарушение ритма сердца, систолический шум); . наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами; . патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии; . раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности; . повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ); . изменение сердца при ультразвуковой эхоКГ: увеличение полости левого желудочка; гипертрофия задней стенки левого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.

 Митральный стеноз. Факторный анализ.

Анализ фактического материала, содержащего показатели кровообращения и дыхания здоровых людей и больных с пороками сердца и сосудов, проведен в работе по результатам многолетних исследований лабораторий физиологии кровообращения и физиологии дыхания НИИ патологии кровообращения СО РАН. В монографии представлено систематизированное описание генеральных функций сердечно-сосудистой системы организма здорового человека и больных с наиболее распространенными пороками сердца. Следует отметить, что монография не имеет аналогов ни в отечественной, ни в зарубежной практике, но издана очень малым тиражом и неизвестна широкому кругу клиницистов. Основными кардиодинамическими нарушениями при митральных стенозах являются: 1) Прогрессирующее сужение атриовентрикулярного отверстия, которое ведет к изменению внутрисердечной гемодинамики. При этом увеличивается объем крови в левом предсердии, повышается конечно-диастолическое давление; 2) Увеличенные КДД и КДО раздражают рецепторы стенки левого желудочка, что ведет к рефлекторному спазму артерии малого круга кровообращения и повышению периферического сопротивления в системе легочной артерии; 3) Стойкое повышение давления и сопротивления в малом кругу кровообращения сказывается на работе правого желудочка, последний начинает работать в режиме гиперфункции, а в дальнейшем формируется гипертрофия и дилатация; 4) Следствием дилатации правого желудочка является застой в венах (верхней и нижней полых венах, а также портальной), который проявляется в повышении центрального венозного давления; 5) Длительный и стойкий спазм в системе легочной артерии ведет к росту мышечного среднего слоя стенки артерии, что является морфологической основой в формировании "вторичного стенотического барьера", который стабильно поддерживает на высоком уровне артериальное давление и периферическое сопротивление в малом круге кровообращения.

 Адаптивные возможности спортсменов-альпинистов российской комплексной экспедиции "Антарктида - РОССИЯ-2003"

Результаты углубленного обследования. Средний уровень АД по группе составил: САД - 129,4±4,4, ДАД - 81,1±3,2 мм рт. ст. Приводим результаты анализа показателей липидного обмена: холестерин - 212,6±18,6 мг%, ХСЛВП - 43,2±5,8 мг%, триглицериды - 128,6±11,3 мг%. Уровень холестерина более 240 мг% был выявлен у двух альпинистов. Наличие гипертрофии миокарда (ГМ) характеризовалось увеличением как толщины стенок левого желудочка, так и объема левого желудочка. По данным эходопплерографии у двух спортсменов наряду с ГМ были выявлены признаки нарушения диастолической функции левого желудочка и у одного спортсмена - увеличение размеров левого предсердия более 40 мм, что можно рассматривать как патологическое ремоделирование левого желудочка. На основании углубленного обследования спортсменов-альпинистов были разработаны методы построения тренировочного процесса, питания и фармакологического обеспечения. Результаты динамического наблюдения. В условиях экспедиции проводилось исследование уровней АД и ЧСС и оценка параметров температуры воздуха, атмосферного давления, скорости ветра и высоты над уровнем моря.

 Поражения миокарда, вызываемые токсинами микробов

При воспроизведении недостаточности аортальных клапанов у собак (см. пороки сердца) А. В. Тимофеев (1899) установил, что заметная гипертрофия левого желудочка развивается уже через 15—20 дней после образования дефектов в полулунных клапанах. В ряде опытов отношение веса сердца к весу тела увеличивалось до 1 : 65 (при норме 1 : 138 для крупных собак и 1 : 96 для маленьких), а толщина стенки левою желудочка примерно в 0 раза превышала толщину правого. Стюарт (1911, 1912) установил, что уже через 7—10 дней после образования у собак Юртальной недостаточности вес сердца увеличивается на 80—50°/о, главным образом, за счет гипертрофии левого желудочка. Выраженная гипертрофия миокарда развивается и при экспериментальном стенозе аорты. Ф. 3. Меерсоном (1954) установлено, что значительное увеличение веса сердца у кроликов имеет место уже через 10—14 дней после наложения суживающей лигатуры па восходящую аорту, а через 3—4 месяца после операции вес сердца составляет 200—220% от веса нормального сердца. Выраженная гипертрофия миокарда наблюдается у животных после повреждения межжелудочковой перегородки (см. пороки сердца). .По данным Холмана и Бека (4 925), спустя 2 месяца после операции у всех без исключения собак имеет место утолщение стенок обоих желудочков, особенно правого (примерно в 2—3 раза).