Инфекционный эндокардит

 Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

Быстропрогрессирующий нефрит (БПН) (583). (особая форма хронического нефрита) 3.1. Идиопатический БПН с "полулуниями". 3.2. БПН при системных заболеваниях. 3.2.1. Синдром Гудпасчера. 3.2.2. Гранулематоз Вегенера. 3.2.3. Системная красная волчанка (СКВ). 3.2.4. Геморрагический васкулит. 3.2.5. Узелковый периартериит. 3.2.6. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия. 3.2.7. Истинная склеродермическая почка. 3.3. БПН лекарственного генеза. 3.4. БПН при подостром инфекционном эндокардите. Примеры формулировки диагноза 1. БПН (идиопатический) с выраженным гипертоническим синдромом. 2. СКВ с быстропротрессирующим нефритом (выраженные нефротический и гипертонический синдромы, нарастающая почечная недостаточность). 4. Хронический пиелонефрит (590). 4.1. По локализации. 4.1.1. Односторонний. 4.1.2. Двухсторонний. 4.2. По путям проникновения инфекции (при достоверных данных). 4.2.1. Гематогенный (нисходящий). 4.2.2. Уриногенный (восходящий). 4.3. По течению. 4.3.1. Латентный (субклинический). 4.3.2. Рецидивирующий. 4.4. По фазе болезни. 4.4.1. Обострение. 4.4.2. Ремиссия. 4.5. Осложнения. 4.5.1

 Приобретенные пороки сердца

Женщины составляют 75% больных митральным стенозом. В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженного митрального стеноза, однако у отдельных больных, например, при адекватно леченном инфекционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовентрикулярного отверстия без выраженного нарушения внутрисердечной гемодинамики. В норме площадь митрального отверстия составляет 4— 6 см2. При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких.

 Здоровое сердце. Формула активности и долголетия

Раньше основной причиной инфекционного эндокардита были стрептококки. Эта инфекция хорошо поддавалась лечению. Сейчас в связи с широким применением антибиотиков спектр микробных возбудителей изменился. Сейчас инфекционный эндокардит вызывают стафилококки, синегнойная палочка, грибковые микроорганизмы. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией. Высокий риск заболеть эндокардитом имеют пациенты с пороками сердца. Инфекционным эндокардитом может заболеть здоровый человек. Этому способствуют физические и психические перегрузки, снижение иммунитета. Для того чтобы достигнуть клапана микроорганизм должен попасть в кровь. По току крови микроорганизм попадает в сердце и, если клапаны сердца имеют повреждения, легко прилипает к ним и начинает размножаться, создавая колонии микроорганизмов, так называемые микробные вегетации. Микробы способны быстро разрушить клапан. От клапана могут отрываться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться

 Пролапс митрального клапана

Понятно, что чем больше нагрузка на клапан (при ускорении кровотока, при повышении АД), тем больше перерастягивается "клапанное кольцо", тем выше опасность аритмий. Это обуславливает необходимость для таких больных ограничения физических и психоэмоциональных нагрузок, а иной раз приводит к необходимость рационального трудоустройства. Другим серьезным осложнением считается значительная митральная регургитация, которая может развиваться постепенно или произойти как достаточно острое состояние в связи с отрывом сухожильных нитей от клапана. Еще одним грозным осложнением ПМК является инфекционный эндокардит (воспаление на клапанах, приводящее к развитию пороков сердца, аритмиям и тромбоэмболиям), в связи с тем, что такие клапаны гораздо менее устойчивы к воздействию патогенных микроорганизмов. Зачастую, даже стоматологические мероприятия могут привести к развитию инфекционного эндокардита. Однако, еще раз хочу подчеркнуть. Эти осложнения весьма редки, и развиваются, как правило, у больных, имеющих какую-либо сопутствующую патологию.

 Детские болезни. Полный справочник

Пища должна содержать витамины, микроэлементы, минеральные вещества. Основным в лечении инфекционного эндокардита является назначение антибактериальных средств с учетом чувствительности микробов к антибиотикам и препаратам сочетанного действия. При грибковом инфекционном эндокардите используют амфотерецин в сочетании с флуконазолом в возрастной дозе. В случае недостаточности кровообращения назначаются сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда. В случае миокардита, нефрита подключаются негормональные противовоспалительные препараты типа индометацина, вольтарена. При стафилококковом эндокардите производят переливание противостафилококковой плазмы, введение стафилококкового иммуноглобулина, при хроническом течении вводят стафилококковый анатоксин. В случае тяжелого течения показан плазмоферез, а также назначается глюкокортикоидная терапия. Назначение хирургического лечения проводится при застойной сердечной недостаточности, не поддающейся лечению, рецидивах инфекционного эндокардита с разрушением клапана, в случае проведения клапанного протезирования, при инфицировании клапанного протеза

 Инфекционный Эндокардит

Нижегородская Государственная Медицинская Академия Кафедра госпитальной терапии РЕФЕРАТ Инфекционный эндокардит. Выполнил: студент 39 группы VI курса лечебного факультета Абрамович В.В. Нижний Новгород 1999г. Первое описание инфекционного эндокардита (ИЭ) относится к 1646 г., когда Lozare Riviere указал на повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке. В 1884 г. московский клиницист А.П. Ланговой описал ИЭ, развившийся у 3 больных на неизмененных клапанах и у 1 больной с врожденным пороком сердца. В зарубежной литературе подробное описание ИЭ принадлежит Osler (1885 г.), которого и считают основоположником учения об ИЭ. Этот исследователь указывал на возможность первичного заболевания на неизменных клапанах, вторичной болезни на фоне ревматизма, пневмонии, дифтерии и др., сопутствующего эндокардита при различных септических процессах, наконец, им высказано предположение об инфекционной природе заболевания. В англо-говорящих странах ИЭ нередко называют болезнью Ослера. В дальнейшем заболевание широко изучали как отечественные, так и зарубежные исследователи.

 Литература - Пропедевтика (книга)

При рентгенологическом обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты. При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии ле- вого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амп- литуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвиж- ности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия мио- карда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверс- тия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расши- рение). При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты. - 47 - НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ (I sufficie ia valvulae aor ae) Причиной формирования данного порока может быть ревматизм (80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитичес- кий мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, трав- матическое повреждение и некоторые другие заболевания.

 Литература - Терапия (НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)

Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!ЛЕКЦИЯ №6 ТЕМА: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Нефротический синдром - полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя нарушение белкового, липидного, водного- электролитного обмена. Нефротический синдром - симптомокомплекс из 4-х симптомов: массивная протеинурия гипоальбуминемия гиперхолестеринемия отеки При сочетании первых трех симптомов синдром считается неполным, при всех симптомах - полный. ЭТИОЛОГИЯ. 5. врожденные заболевания 6. наследственный нефрит 7. первичный и вторичный гломерулонефрит 8. сахарный диабет 9. амилоидоз 10. злокачественые опухоли 11. тромбоз почечных вен 12. сифилис 13. инфекционный эндокардит 14. ятрогенного происхождения (лекарственные препараты - антибиотики, некоторые противосудорожные, апрессин)ПАТОГЕНЕЗ.

 Сердечно сосудистая система, нетрадиционные методы лечения по Лазареву, диагностика

Чувствительные элементы снимают показания работы самого сердца. Пробы крови вытягиваются через трубы и в сердце вводиться специальное вещество, чтобы с помощью рентгеновского излучения можно было бы получить сведения о движении крови через камеры и клапаны сердца. Такая информация позволяет кардиологу (специалисту по заболеваниям сердца) точно знать внутренний вид сердца, в том числе любые структурные дефекты, их размер, местонахождение и степень тяжести. Осложнения. Детей с врожденным пороком сердца нужно защитить от появления инфекционного эндокардита – инфекции и воспаления внутреннего слоя ткани сердца. Такая инфекция может появиться у детей с врожденным пороком сердца после выполнения большей части стоматологических процедур, в том числе чистки зубов, установления пломб и лечения корневого канала зуба. Оперативное лечение горла, полости рта и процедуры или обследования желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка и кишечника) или мочевого тракта также могут стать причиной инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит может развиться после операции на открытом сердце. Попав в кровоток, бактерии или грибки обычно мигрируют в сторону сердца, где они инфицируют аномальную сердечную ткань, подверженную турбулентному завихрению кровотока, в особенности, клапаны.

 Лекции - Терапия (Невротический синдром)

Нефротический синдром - полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя нарушение белкового, липидного, водного-электролитного обмена. Нефротический синдром - симптомокомплекс из 4-х симптомов: массивная протеинурия гипоальбуминемия гиперхолестеринемия отеки При сочетании первых трех симптомов синдром считается неполным, при всех симптомах - полный. ЭТИОЛОГИЯ. врожденные заболевания наследственный нефрит первичный и вторичный гломерулонефрит сахарный диабет амилоидоз злокачественые опухоли тромбоз почечных вен сифилис инфекционный эндокардит ятрогенного происхождения (лекарственные препараты - антибиотики, некоторые противосудорожные, апрессин) ПАТОГЕНЕЗ. Может быть иммунным и неиммунным, токсическим. При нефротическом синдроме происходит: 1. эпителиальная выстилка капилляров почек (подоциты) разрушается 2. повреждение гломерулярное базальной мембраны Липоидный нефроз - изолированная деструкция малых отростков подоцитов. Часто страдают дети. Полный нефротический синдром - обратимое патологическое состояние, течет 1.5-3 месяца. Может рецидировать. Выживаемость не отличается от выживаемости в популяции.

 Желтухи

Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных путей дуоденальное содержимое обесцвечено. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха – обусловлена повышенным распадом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха может быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболеваниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При гемолизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин).

 Клиника, диагностика и лечение открытых артериальных протоков. Классификация, клиника и диагностика коарктации аорты

Течение заболевания и его осложнения. Средняя продолжительность жизни больных с ОАП составляет 39 лет, к 30 годам умирают 20% пациентов. Смерть больных с ОАП наступает от развития ряда осложнений. К ним относят: —высокую легочную гипертензию, ведущую к сердечной недостаточности; —инфекционный эндокардит, точнее эндартериит протока (боталлит). Вегетации находятся в просвете протока со стороны легочной артерии, поэтому возможна эмболия в нее. Клиника боталлита включает высокую лихорадку, нередко с ознобом, признаки интоксикации, боли в области сердца, тромбоэмболии по большому (при вторичном поражении клапанов) и малому кругам кровообращения. Входными воротами инфекции являются полость рта (заболевание зубов, ангина), отиты, гайморит; —аневризму протока и ее разрыв. Это осложнение нередковозникает на фоне легочной гипертензии или боталлита. Лечение Медикаментозное —дигоксин и мочегонные препараты назначают детям раннего возраста до операции при тяжелом течении ОАП с признаками сердечной недостаточности. Недоношенным детям нередко в первые дни жизни требуется проведение комплекса интенсивной терапии, направленной на лечение острой сердечной недостаточности; — индометацин в дозе 0,1 мг/кг массы тела 3-4 раза в день внутривенно, лучше с 8-го по 14-й день жизни.

 Недостаточность аортального и митрального клапана. Диспансеризация и тактика ведения больных с протезами сердечных клапанов

У детей аортальная недостаточность встречается при врожденных перимембранозных дефектах межжелудочковой перегородки в связи с развивающимся пролапсом створок клапана аорты. Острая аортальная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите или остром расслоении восходящей аорты. Патофизиология. В результате возврата в диастолу значительного объема крови (от 5 до 50% систолического выброса) в ЛЖ происходит его компенсаторное расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Для сохранения нормальной гемодинамики систолический выброс увеличивается на такой же объем возвращающейся крови (ударный объем может достигать 200-220 мл). Развивается гипертрофия миокарда ЛЖ и впоследствии относительная коронарная недостаточность (диспропорция между массой миокарда и сетью коронарных сосудов). Наряду с этим в миокарде могут наблюдаться воспалительные и дегенеративные изменения, обусловленные этиологическими факторами. Объемная перегрузка Л Ж приводит к увеличению ударного объема, повышению систолического давления в желудочке, аорте, периферических артериях.

 Внутренние болезни

Причины • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ • Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) • Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия • Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза • Курение • Сахарный диабет • Артериальная гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока • Разрыв атеросклеротической бляшки • Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания • Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений.

 Ревматические пороки сердца

В других случаях сращение створок клапана сопровождается выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограничению подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает "чистое" сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом. В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженного митрального стеноза, однако у отдельных больных, например, при адекватно леченном инфекционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного нарушения внутрисердечной гемодинамики.

 Амилоидоз

Уточнение нозологической сущности, а значит, и этиологии нефротического синдрома, признаки которого носят неспецифический характер, является первостепенной задачей. В подавляющем большинстве случаев нефротический синдром возникает при остром и хроническом гломерулонефрите, но может иаблюдаться при поражении почек на фоне системных - СКВ, геморрагичесиий васкулит, ревматоидный артрит, реже узелковый периартериит, системная склеродермия, гранулематозы), инфекционных (нагноения, туберкулез, актиномикоз, подострый инфекционный эндокардит), паразитарных заболеваний, при болезнях печени (особенно вирусной этиологии), крови, сахарном диабете, сосудистом тромбозе, аллергических реакциях. Следует помнить о возможности развития нефротического синдрома лекарственного генеза (антибиотики, препараты золота, D-пеницилламин и др.), в рамках паранеопластических (бронхогенный рак, рак почки, лимфомы и др,) и паратуберкулезных реакций (параспецифический нефрит). Встречаются редкие генетические формы нефротического синдрома. Морфологической основой нефротического синдрома являются в подавляющем большинстве случаев два варианта поражения почек – изменения типа гломеруло-нефрита (различные морфологические типы) и амилоидоз.

 Болезнь Уиппла

Однако артрит при болезни Уипла, за исключением редких случаев, не приводит к деформации суставов или деструктивным изменениям. Частота поражения ЦНС колеблется от 10 до 50%. Слабоумие, супрануклеарная офтальмоплегия, миоклония и их сочетания – наиболее частые симптомы. Появление неврологических симпто­мов раньше считалось признаком терминальной стадии болезни. В настоящее время известно, что невро­логические симптомы возможны и в отсутствие желудочно-кишечной симптоматики, без пора­жения кишечника, а также спустя годы после правильно проведенного лечения кишечной формы за­болева­ния. Сердечно-сосудистая симптоматика отмечается у 20-25% больных. Самое обычное клиниче­ское про­явление болезни Уипла – инфекционный эндокардит, который поражает митральный клапан и дает негативные результаты тестов на культурах клеток крови. Приступы перикардита обычно бес­сим­птомны и выявляются только при эхокардиографии. Хронический кашель, отмеченный еще Уиплом, встречается у 30-50% больных. Нередко на­блюдаются увеиты. Болезнь течет хронически, годами, со сменой типичных стадий. На I стадии появляются вне­кишечные симптомы: лихорадка, полиартрит, на II – признаки тяжелого синдрома мальабсорбции.

 Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца

Поражение сердца как органа первичной мишени: 1. Ревматизм. 2. Инфекционный эндокардит. 3. Кардиомиопатии. 4. Миксома сердца. 5. Паразитарные заболевания сердца. 6. Травмы сердца. 7. Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития. Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме - ( - гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите - стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается. Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом - мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания. Поражение сердца как органа вторичной мишени: 1. Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана - Закса - недостаточность митрального или аортального клапана). 2. Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана). 3. Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз).