телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
путь к просветлению

РАСПРОДАЖАИгры. Игрушки -30% Сувениры -30% Товары для детей -30%

все разделыраздел:Медицина

Метаболический синдром

найти похожие
найти еще

Брелок LED "Лампочка" классическая.
Брелок работает в двух автоматических режимах и горит в разных цветовых гаммах. Материал: металл, акрил. Для работы нужны 3 батарейки
131 руб
Раздел: Металлические брелоки
Совок большой.
Длина 21,5 см. Расцветка в ассортименте, без возможности выбора.
21 руб
Раздел: Совки
Чашка "Неваляшка".
Ваши дети во время приёма пищи вечно проливают что-то на ковёр и пол, пачкают руки, а Вы потом тратите уйму времени на выведение пятен с
222 руб
Раздел: Тарелки
С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. Жировая ткань – одна из самых инсулин-чувствительных тканей. В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки. Инсулин стимулирует синтез белков и препятствует их распаду, активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и таким образом стимулирует размножение клеток. Он способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия. В целом действие инсулина направлено на накопление организмом энергии и структурных материалов. Действию инсулина противостоят такие гормоны, как глюкагон, кортизол, адреналин. ИР развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени, и только на фоке накопления большого количества поступающих с пищей глюкозы и жира в адипоцитах и увеличения их размеров (сопровождающееся уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности) развивается ИР в жировой ткани. Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину. Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимому для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникший ГИ длительное время поддерживает нормогликемию. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность – гиперинсулинемия (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) – ожирение – инсулинорезистентность и т.д. Постоянная ГИ истощает секреторный аппарат b-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию НТГ. Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР. По последним данным, ИР выявляется задолго (минимум за 15 лет) до появления клиники СД. Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия и ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза СД 2 типа. Ряд исследований свидетельствует о развитии МС вследствие длительного течения АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и развитию ИР. Артериальная гипертензия и метаболический синдром АГ часто является одним из первых клинических проявлений МС. В основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ в сочетании с сопутствующими метаболическими нарушениями. ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов. ИР повышает уровень инсулина плазмы, который, в свою очередь, находится в прямой связи с увеличением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек. ИР способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона.

Соответственно, дифференциальный диагноз МС должен проводиться между перечисленными заболеваниями, как формами МС, и соответствующими синдромами, как проявлениями неких иных заболеваний (симптоматические АГ, наследственные дислипидемии и т. п.), что определит пути профилактики и патогенетически обоснованной метаболической терапии. Лечение метаболического синдрома Х Лечение в первую очередь должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Для этой цели наряду с увеличением двигательной активности используется диетическая коррекция и медикаментозная терапия. Снижение массы тела может осуществляться за счет уменьшения калорийности питания и рационализации состава потребляемой пищи. В суточном рационе углеводы должны составлять 50-60 % и быть представлены в основном клетчаткой (40 -50 г в день) и сложными углеводами, содержащимися в зерновых продуктах, овощах и фруктах. Количество легкоусвояемых углеводов должно быть менее 30 г в день, потребление жира должно составлять менее 30% от общей калорийности пищи. При этом желательно заменить животные насыщенные жиры ненасыщенными растительными и рыбными жирами. Прием насыщенных животных жиров следует ограничить до уровня менее 10 % от общей калорийности пищи. Суточное потребление холестерина должно составлять менее 300 мг в день, количество белков - 12-20 % от общей калорийности и значительную часть последних должны составлять белки растительного происхождения (бобовые), а также постных сортов мяса, птицы и всех сортов рыбы. Если диетические мероприятия не дают желаемого эффекта, следует рекомендовать применение орлистата. Механизм его действия заключается в ингибировании желудочно-кишечной липазы - ключевого фермента, расщепляющего жиры пищи на моноглицериды, СЖК и глицерин, которые затем всасываются в кровь. Подавление орлистатом активности желудочно-кишечной липазы уменьшает всасывание жиров, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела. Кроме того, орлистат, сокращая количество СЖК и моноглицеридов в просвете кишки, уменьшает растворимость и последующее всасывание ХС, способствуя тем самым снижению его уровня в крови. Потеря массы тела на фоне терапии орлистатом сопровождается уменьшением содержания инсулина в крови, что благотворно отражается на уровне АД, величине окружности талии. Коррекция нарушения чувствительности к глюкозе является чрезвычайно важным направлением патогенетической терапии. При этом несомненным преимуществом обладает бигуанид метформин. В случае недостаточной эффективности метформина и развития вторичной несостоятельности поджелудочной железы целесообразно назначение третьего поколения препаратов сульфонилмочевины. При лечении АГ у больных СД необходимо стремиться к полной нормализации АД, т.е. его снижению менее 130/85 мм рт.ст., в то время как у больных без диабета приемлемым может быть целевое АД ниже 140/90 мм рт.ст. Следует отметить, что, согласно современным принципам лечения АГ, основными требованиями, предъявляемыми к антигипертензивным препаратам, является снижение АД без ухудшения основных гемодинамических показателей и перфузии жизненно важных органов, развития метаболических нарушений (дислипопротеидемии, снижения толерантности к глюкозе, нарушения электролитного обмена).

Частое сочетание АГ с различными компонентами МС можно считать неблагоприятным прогностическим признаком в отношении развития заболеваний, связанных с атеросклерозом . Ряд исследователей предлагают говорить о наличии МС при регистрации любых из двух перечисленных ниже критериев: абдоминально–висцерального ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ), дислипидемии (липидной триады), АГ, НТГ/СД 2 типа, раннего атеросклероза/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемии (ГУ) и подагры, микроальбуминурии, гиперандрогении. По данным других авторов, сочетание отдельных компонентов синдрома может рассматриваться в рамках МС только при наличии обязательного установления факта ИР. Патогенез МС вызывается сочетанием генетических факторов и стиля жизни. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии. До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Считается, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие – компенсаторной ГИ с последующим развитием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и формированием МС. Глюкоза является основным энергетическим веществом, используемым организмом для синтеза жиров, заменимых аминокислот, органических кислот, гликопротеинов, гликолипидов и других соединений. Поэтому содержание глюкозы в крови человека поддерживается на определенном уровне независимо от его возраста и пола. На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития МС отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета. У здорового человека при приеме углеводсодержащей пищи через 20–30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует ее повышенному метаболизму в организме, в том числе и синтезу маннозы из глюкозы. Увеличение концентрации маннозы в крови способствует выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген (полисахарид), в результате чего к 60–й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы. При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы выводится глюкагон. А затем, уже с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и выведению глюкозы в кровь. Метаболические процессы в организме больных ожирением Метаболические процессы в организме больных ожирением существенно отличаются от таких же процессов у здорового человека. После приема углеводсодержащей пищи при ожирении через 20–30 минут в крови больного также начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к ее повышенному метаболизму, в том числе и к синтезу маннозы.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Диета Южного пляжа

В самом начале моей целью было за полгода похудеть на 10 процентов. Но добился я этого всего за 4 месяца. Теперь я поставил себе очередную цель: похудеть еще на 10 процентов от нынешнего веса, чтобы в целом сбросить 23 килограмма. Правда, от Дня благодарения до Нового года я не очень-то соблюдал диету. Но чувствовал себя нормально. Прибавил за это время около 3 килограмм. А после Нового года вновь вернулся к строгой фазе и физическим нагрузкам. В целом, я пробыл на диете почти 8 месяцев - достаточно долго. Но следовать ей не было сложно ни дома, ни на работе, ни во время отпуска. Немного самодисциплины и силы воли. Сейчас мне нужно похудеть еще на 7-10 килограмм. И я уверен, что для меня это не составит труда. Раздел I.7 Здравствуй, хлеб Итак, вы успешно прошли испытание первой фазой нашей диеты, которая продлилась две недели. Теперь можно начинать вводить в свой повседневный рацион продукты, содержащие углеводы. К этому времени у вас исчез метаболический синдром, а это значит, что исчезло пристрастие к потреблению продуктов, содержащих различные виды сахара и крахмал

скачать реферат Онкология (рак легкого)

Паранеопластические синдромы - внелегочные проявления не связанные с метастазами. - метаболический: синдром Иценко-Кушинга, гипергликемия, повышение концентрации антидиуретического гормона, карциноидный синдром; - Нервно-мышечный: периферические невриты, миопатия, кортикальная и церебереллярная дегенерация; - костный: легочная гипертрофическая остеоартропатия включая барабанные палочки; - сосудистый: мигрирующие тромбофлебиты и небактериальный бородавчатый эндокардит; - гематологический: анемия, диссименированная внутрисосудистая коагулопатия. 4. Проявления метастазов: первым проявлением рака легкого может быть метастаз в головной мозг поэтому необходимо при обнаружении опухоли головного мозга выполнять рентгенографию грудной клетки для выявления первичной опухоли. Также часто отмечаются метастазы в печень и кости. Опухоль Панкоста (Pa coas ) - рак верхней доли легкого - может вызывать симптомы, обусловленные поражением плечевого сплетения и симпатических ганглиев; возможно разрушением позвонков в результате прорастания опухоли.

Набор чехлов для путешествий "Бон вояж".
В набор чехлов для путешествий входит 5 чехлов различного размера и назначения, в которые можно положить любые вещи, которые пригодятся
520 руб
Раздел: Чехлы для одежды
Письменные принадлежности "Набор первоклассника", арт. Нп4_17692.
В наборе: доска для лепки, клей-карандаш, ручка шариковая синяя - 2 штуки, карандаш черно графитный - 2 штуки, точилка, пластилин, набор
527 руб
Раздел: Наборы канцелярские
Карандаши цветные "Kores", 48 цветов, с точилкой.
Двусторонние цветные карандаши имеют насыщенные цвета. Трехгранная форма корпуса снижает усталость и придает дополнительный комфорт.
716 руб
Раздел: Более 24 цветов
 Легкий путь к стройности

Сердце старается обеспечить подачу кислорода к органам и начинает работать в усиленном режиме, перекачивая большее количество крови. Оно работает примерно с такой же нагрузкой, как сердце профессионального спортсмена. Но ресурсы сердца не бесконечны. Утолщаются стенки сердца, развивается артериальная гипертония. Попутно снижается чувствительность рецепторов мышц и других органов к инсулину, и он уже не может поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови, что ведет к развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета II типа. Все вместе это так называемый метаболический синдром, который можно смело назвать болезнью нашего века. Люди, которым ставится такой диагноз, имеют массу проблем в обычной жизни. Те изменения, которые являются функциональными, можно привести в пределы нормы с помощью правильно подобранного питания, физических нагрузок, здорового образа жизни в целом. Но изменения, которые стали уже органическими, трудно нормализовать за счет питания, они требуют серьезного лечения с помощью лекарств. То есть человек не может себе помочь самостоятельно, ему необходима помощь врача

скачать реферат Что такое метаболический синдром

В связи с этим значительно возрос интерес ученых всего мира к изучению взаимосвязи между нарушениями обмена веществ (метаболизма) и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Термин "метаболический синдром" ввел в медицинский лексикон G.H. Reave в 1988 г. "Синдром изобилия", "смертельный квартет" -синонимы этого термина. В апреле 2005 г. Международная федерация диабета определила критерии диагноза "метаболический синдром" как центральное (абдоминальное, "верхнее", "мужского типа") ожирение с окружностью талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин в сочетании с двумя из четырех факторов: повышение концентрации три-глицеридов в крови более 1,7 ммоль/л; снижение холестерина липо-протеидов высокой плотности ("хороший" холестерин) менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин или проведение гиполипидемической терапии; повышение уровня систолического артериального давления выше 130 мм рт. ст. или диасто-лического выше 85 мм рт. ст. или проведение противогипертони-ческой терапии; повышение уровня глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный сахарный диабет.

 Продукты, которые мы выбираем

Было выявлено, что среди фанаток продуктов с трансжирами смертность от ишемической болезни сердца и инфарктов миокарда значительно выше, нежели у медсестер, избегавших продукты с жирами-уродами. ТРАНСЖИРНО-КЛЕТОЧНЫЙ «БЛОКПОСТ» Уточним, в чем же все-таки вредность трансжиров. Мы упустим описание сложнейшего процесса метаболизма (усваивания) липидов, потому что для трансжиров картина будет выглядеть предельно просто: трансжиры попросту блокируют пищеварительные ферменты и никакого метаболизма практически не происходит. Попав всеми правдами и неправдами в клетку, гидрогенизированный жир прекращает процесс переноса питательных веществ сквозь мембрану внутрь клетки, в результате – клетка не получает полноценного питания и накапливает токсины. Не вызывает сомнения, что энергетическая недостаточность клетки – универсальный исход практически всех форм психосоматических патологий. Согласно современным представлениям, к метаболическому синдрому можно отнести артериальную гипертензию, дислипидемию, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, а так же инсулиннезависимый сахарный диабет (DeFronzo R.A., Ferrannini E, 1991; Mikhail N., 1999; Kortelainen M. L., Sarkioja T. 1999)

скачать реферат Метаболический синдром X

Известно множество эффективных физиотерапевтических методик для лечения ожирения, АГ и СД. Использование их у больных с МС откроет новые возможности в лечении данного заболевания. Таким образом, лежащая в основе МС ИР связывает воедино патогенетические звенья атерогенной направленности или приводит к их возникновению. Разработаны чёткие критерии МС, и имеется достаточное количество методов диагностики ИР на ранних этапах её развития. Основной задачей лечения МС является необходимость учёта и коррекции всего спектра имеющихся метаболических нарушений. В связи с этим, поиск методов и подходов к лечению больных с МС является приоритетной задачей клинической медицины. Заключение Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типы составляет в Европе 40-60 миллионов человек. В индустриальных странах распространённость МС среди населения старше 30 лет составляет 10-20 %, в США — 25 %. Ранее считалось, что метаболический синдром – это удел людей среднего возраста и, преимущественно, женщин, обычно его частота возрастает в менопаузальном периоде.

скачать реферат Психологические особенности и качество жизни больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска

Учитывая, то, что артериальная гипертония стала рассматриваться в рамках полиметаболического синдрома (впервые термин «метаболический синдром Х» ввел G. Reave в 1988 году.), включающего нарушения различных видов обмена относительно недавно, в литературе нам не встретилась систематизация пограничные психические расстройства при артериальной гипертонии с метаболическими факторами риска. Предполагается, что легкие пограничные психические расстройства способствуют участию больных в терапевтических программах, включающих психологические методы, но с усилением выраженности расстройств зафиксирована противоположная тенденция . Кроме того, психические расстройства называют основной причиной отказа больных гипертонической болезнью от гипотензивной фармакотерапии, препятствием участия в диетотерапии и физических тренировках. Артериальная гипертония до сих пор представляет одну из самых важных проблем медицины. Вызвано это тем, что ни один из факторов так не влияет на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, как повышение артериального давления. ЛИТЕРАТУРА Айвазян Т.А. Психофизиологические соотношения и особенности реактивности у больных гипертонической болезнью. // Кардиология – 1988. – №12. – С.13 – 16. Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Психологические механизмы психосоматических заболеваний. // Российский мед. журнал. – 1998. - №2. – С.43 – 49. Дробижев М.Ю., Печерская М.Б. Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. // М., 1994. С. 113 – 121. Матвеев А.В. Психопатологический анализ аффективных расстройств при гипертонической болезни.

скачать реферат Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т.

Общая клиническая структура второй группы наблюдений Таблица 1. Количество больных и рубрификация ЦП второй группы наблюдений. №№ Название ЦП Количество % пп больных 1 Фебрильные припадки 104 19,5 2 Энцефалическая реакция 26 5,0 3 Ночные страхи 48 9,1 4 Ночные миоклонии 31 6,0 5 Снохождения 23 4,1 6 Эпилептический синдром 82 15,5 7 Аффективно-респираторные припадки 70 13,2 8 Обмороки 30 5,4 9 Спонтанные эпилептические припадки 28 5,2 10 Вегетативные пароксизмы 16 3,4 11 Метаболические пароксизмы 8 1,5 12 Сочетание пароксизмов 64 12,1 Всего 530 100,0 выписки из родильного отделения. Главной жалобой больных являлись пароксизмы, которые следовало идентифицировать, поэтому первым этапом диагностики заболевания было выяснение клинических проявлений приступа. Для этого каждый пароксизм условно подразделяли на несколько фаз: начальную, фазу развернутых проявлений, заключительную часть и послеприступное состояние. Выясняли клиническое содержание, продолжительность отдельных фаз и припадка в целом, наличие и характер судорог, состояние сознания во время приступа.

скачать реферат Пневмопатии

Отечно - геморрагический синдром. Клиническая картина отечно - геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно - сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхане ослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно - геморрагического синдрома от 5 до 20 дней. Морфологическая картина отечно - геморрагического синдрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно капилляров.

Часы шахматные.
Механизм: механический кварцевый. Материал: пластик. Размеры: 18 x 11,3 x 5,6 см.
2023 руб
Раздел: Прочее
Пепельница S.Quire круглая c откидной крышкой, сталь, покрытие никель и черная краска, 67 мм.
Материал: нержавеющая сталь, покрытие никель, черная краска. Диаметр 67 мм, высота 102 мм.
350 руб
Раздел: Пепельницы
Антистрессовая подушка под шею "Микс".
Удобная подушка под шею создана специально для поездок и перелётов. Её можно использовать и на работе, чтобы приятно расслабиться во время
330 руб
Раздел: Дорожные пледы, подушки
скачать реферат Блокаторы b-адренорецепторов

Это обусловливает особенности действия таких препаратов на сердце и сосуды. Они не снижают сердечный выброс, частоту сердечных сокращений (ЧСС), уровень ренина в крови. При их применении в меньшей степени выражены бронхоспазм, метаболические нарушения и ухудшение периферического кровоснабжения. Кроме того, при их применении происходит значительное снижение плотности b-адренорецепторов, поэтому при внезапном прекращении терапии синдром отмены может быть менее выражен, чем при использовании препаратов, не имеющих внутренней симпатомиметической активности. В то же время не рекомендуют использовать препараты с внутренней симпатомиметической активностью при лечении больных, имеющих сочетание гипертонии и ишемической болезни сердца (ИБС), так как они не имеют кардиопротективных свойств, не способны предотвращать внезапную смерть от аритмий. Так, в частности, в исследовании IPPPSH (I er a io al Prospec ive Primary Preve io S udy of Hyper e sio ) не выявлено каких-либо преимуществ окспренолола по сравнению с другими видами терапии в отношении первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у 6357 больных в возрасте 40–64 лет .

скачать реферат Stenocard

Представление о больном. В клинике заболевания можно выделить следующие синдромы: 1. Гипертензивный синдром. Жалобы на головную боль, головокружение, слабость возникающую после физической и эмоциональной нагрузки, появление приступов, сопровождающихся головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения и слуха, развивающихся с частотой до 2 раз в месяц. Обьективно: расширение границ сердца влево, АД 14090 мм.рт.ст. (подьемы до 160100 мм.рт.ст.). ЭКГ: гипертрофия левого желудочка. 2.Кардиалгический синдром. При физической нагрузке (подьем на 1 этаж, ходьба в спокойном темпе до 200 м.) возникает давящая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку и межлопаточную область, купирующаяся приемом нитроглицерина (2 таблетки на прием). ЭКГ: метаболические изменения в миокарде. 3.Синдром сердечной недостаточности. При незначительной физической нагрузке возникает одышка, к вечеру на голенях появляются отеки. Объективно: в нижних отделах легких мелкопузырчатые хрипы. 4.Синдром мерцательной аритмии. Жалобы на головокружение, чувство нехватки воздуха, сердцебиение.

скачать реферат Болезни сердца

Омский государственный институт ветеринарной медицины Кафедра физической культуры Реферат на тему ?S? ?S?™? Выполнила: Калашникова М. В. группы 301-Т Проверила:Хроменко Е. С. Омск 2001 Введение 1 Клиническая картина 1.1 Сердечная астма 1.2 Кардиогенный шок 1.3 Недостаточность празожелудочковая острая 1.4 Недостаточность левожелудочковая хроническая 1.5 Недостаточность правожелудочковая хроническая 1.6 Недостаточность обоих желудочков сердца 2 Стадии 3 Диагноз 4 Лечение 4.1 Общие меры 4.2 Сердечные гликозиды 5 Диуретики 5.1 Вазодилататоры 5.2 Прочее лечение 6 Лечение острой левожелудочковой недостаточности 7 Прогноз 8 Литература Введение Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца, возникает в результате заболеваний, протекающих с перегрузкой отделов сердца или сопровождающихся метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного выброса при нагрузке, а затем — снижение выброса и в г.окое. Непосредственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в частности, повышение симпатической стимуляции миокарда.

скачать реферат Гипервентиляционый синдром

Но гипервентиляционный синдром опасен тем, особенно у пациентов с заинтересованными коронарными артериями, что может привести к развитию острой ишемии миокарда вследствие коронароспазма, так как гипервентиляция часто вызывает сужение просвета сосудов, в том числе коронарных. По такому же механизму, приводящему к спазму сосудов, возможно развитие ишемических поражений других органов — головного мозга, кишечника, почек e c. Но боли в грудной клетке могут появляться вследствие перенапряжения и спазмирования дыхательной мускулатуры, развития миозита в программе гипервентиляционного синдрома, а также из-за системного и локального ацидоза. Диагностика и лечение. Основным в диагностике гипервентиляционного синдрома является выявление причины, так как нарушения гомеостаза при данном заболевании самостоятельно не опасны для жизни пациента в ближайшее время. Диагноз “гипервентиляционный синдром” не ставится как основной. Этот синдром расценивают как осложнение основного заболевания. Таких заболеваний достаточно много (см. Рис. 1). В этом случае можно предположить наличие гипервентиляционного синдрома по снижению парциального давления углекислого газа в плазме крови в два раза по отношению к нормальным величинам, что является основным диагностическим критерием; по электролитным нарушениям — гипокальциемия, гипернатриемия, гипокалемия, гипофосфатемия; по изменениям кислотно-основного состояния — респираторный алкалоз и метаболический ацидоз.

скачать реферат Дифференциальный диагноз заболеваний суставов

Кандидозные полиартриты наблюдаются при споротрихозе (артрит “садовника”), кандидозе и др. 2. Дегенеративно-дистрофические поражения суставов: деформирующий остеоартроз, болезнь Бехтерева, остеохондропатии (врожденная - болезнь Пертеса). 3. Метаболические поражения суставов: подагра, псевдоподагра. 4. Вторичные артропатии: при заболевании крови (гемофилия, лейкозы, капилляротоксикоз и др.), при онкозаболеваниях (как паранеопластический процесс), при заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, синдром или болезнь Иценко- Кушинга), при заболеваниях кожи (псориаз), при заболеваниях печени (агрессивный гепатит), вибрационной болезни, нарушении обмена витамина С (скорбут), при психических заболеваниях 5. Травматические и посттравматические артиты. 6. Сочетанные формы. Воспалительные заболевания суставов. Бактериальные полиартриты делят на гонококковые и негонококковые (специфические и неспецифические). Бактериальные негонококковые полиартриты могут вызвать золотистый стафилококк, стрептококки ((-гемолитический тип А, эпидермальные - через поврежденную кожу, мочевые пути), из грамотрицательных негонококковых палочек вызывают полиартриты кишечные бактерии (у пожилых людей в условиях стационара), eisseria me e gi idis - диплококк (попадает через дыхательные пути).

Игра настольная "7 на 9 multi".
Настольная игра "7 на 9 Multi" позволит увлекательно провести время за веселой игрой. В комплект входят 61 карточка и подробная
333 руб
Раздел: Викторины
Шкатулка, 26x26x19 см (арт. 3667-RT-33).
Шкатулки — стильный аксессуар и для рукодельницы, и для филателиста, и для всех, кому приходится на время прятать используемые в хобби
1384 руб
Раздел: Шкатулки для рукоделия
Соска для бутылочек Перистальтик Плюс "Pigeon" c широким горлом (с 6 месяцев), отверстие L.
Соска Wide neck с Y-образным отверстием для бутылочек PIGEON с широким горлышком. Уникальная конструкция соски позволяет воспроизводить
358 руб
Раздел: 6-18 месяцев
скачать реферат Синдром внезапной смерти

Патологоанатомический диагноз: Ревматизм,активнаяфаза. Фибропластический эндокардит аортального клапана, комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза.4. Клинический диагноз : ИБС. Повторный инфаркт миокарда острый период в сочетании с хроническим алкоголизмом. Патологоанатомический - алкогольная кардиомиопатия. Причина смерти - сердечная декомпенсация. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ И ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ 1. При исследовании крови больных было обнаружено, что фактор риска по холестерину выявляется у 41,6%, а отсутствием этого фактора наблюдается в 58,4%. Однако большинство исследователей склоняются к выводу о том, что главным критерием риска смерти является не сам факт повышения холестерина в крови, а повышение ЛПНП (b липопротеидов). При анализе 51 клинической истории увеличение ЛПНП наблюдалось в 85% и лишь в 15 % их уровень оставался неизменным. Несмотря на то, что в клинике каждый год появляются все новые и более перспективные методы исследования деятельности сердца. ЭКГ и ЭхоКГ являются до сих пор наиболее информативными и точными методами исследования. 2. По данным ЭКГ: . локализация ИМ на переднебоковой стенке - 25% . на передней стенке - 18,75% . на передне-перегородочной с переходом на верхушку и боковую стенку- 25% . локализация на задней стенке - 6,25% . заднебоковая локализация ИМ - 6,25% . задне-диафрагмальная - 18,75% . блокада правой ножки пучка Гиса - в 8% . блокада левой ножки пучка Гиса - 25 % . мерцательная аритмия - 28% . синусрвая тахикардия - 24% . синусовая брадикардия - 6% . гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой -32% . гипертрофия правого предсердия - 14% . метаболические нарушения - 44% . эксрасистолия - 28% . изолиния - 4% . рубцовые изменения - 18% ЭхоКГ снималась только у 5% пациентов, поэтому точных и достоверных результатов исследования нет.Важное значение в диагностике ИМ по критериям ВОЗ придается болевому синдрому.

скачать реферат Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции. 3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.ДВС-синдром - клиникаТечение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны "свои" этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей.

скачать реферат Шок

НЕИММУННЫЕ: - недоброкачественная кровь; - инфицированная кровь; - погрешности в технике переливания; - состояние реципиента. Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно- бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи. ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ КОНСЕРВАЦИИ Показатель При заборе 21 день крови Температура С0 37 4 рН 7,4 6,0 ВЕ 0 - 9-15 рСО2 мм рт.ст. 40 210 Калий, ммоль/л 4 32 Свободный гемоглобин, 0 1 г/л Аммиак, ммоль/л 0 5 Тромбоциты Активные формы исчезают в первые - вторые сутки Лейкоциты 2,3-ДФГ Снижается на 50% к 3 суткам фактор У111 100% 20% Микротромбы 0 100000 в мм3 ПАТОГЕНЕЗ: Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия. МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ МАНИПУЛЯЦИИ: .

скачать реферат Эхинококкоз и альвеококкоз

У некоторых больных с ОПН можно наблюдать прогрессирующую гипокальциемию (до 1-1,5 ммоль/л). Клинические проявления подобной гипокальциемии исключительно редки. В некоторых случаях низкое содержание кальция в крови наблюдается в период диуретической фазы почечной недостаточности. У большинства больных с почечной недостаточностью развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции кислых валентностей. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови фиксированных кислот, освобождающихся при катаболизме белков. В течение суток этим путем может освобождаться до 50- 100 ммоль молочной и других органических кислот. Темп снижения бикарбоната плазмы равен примерно 1-3 ммоль/л/сут. Специального лечения такой адицоз не требует до тех пор, пока показатель стандартного бикарбоната не снизится до 15 ммоль/л. Нарастание ацидоза обусловлено также задержкой фосфатов и сульфатов. Метаболический ацидоз достаточно хорошо корригируется диализом. При почечной недостаточности нередко развивается судорожный синдром.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.