Метаболический синдром X

 Диета Южного пляжа

В самом начале моей целью было за полгода похудеть на 10 процентов. Но добился я этого всего за 4 месяца. Теперь я поставил себе очередную цель: похудеть еще на 10 процентов от нынешнего веса, чтобы в целом сбросить 23 килограмма. Правда, от Дня благодарения до Нового года я не очень-то соблюдал диету. Но чувствовал себя нормально. Прибавил за это время около 3 килограмм. А после Нового года вновь вернулся к строгой фазе и физическим нагрузкам. В целом, я пробыл на диете почти 8 месяцев - достаточно долго. Но следовать ей не было сложно ни дома, ни на работе, ни во время отпуска. Немного самодисциплины и силы воли. Сейчас мне нужно похудеть еще на 7-10 килограмм. И я уверен, что для меня это не составит труда. Раздел I.7 Здравствуй, хлеб Итак, вы успешно прошли испытание первой фазой нашей диеты, которая продлилась две недели. Теперь можно начинать вводить в свой повседневный рацион продукты, содержащие углеводы. К этому времени у вас исчез метаболический синдром, а это значит, что исчезло пристрастие к потреблению продуктов, содержащих различные виды сахара и крахмал

 Онкология (рак легкого)

Паранеопластические синдромы - внелегочные проявления не связанные с метастазами. - метаболический: синдром Иценко-Кушинга, гипергликемия, повышение концентрации антидиуретического гормона, карциноидный синдром; - Нервно-мышечный: периферические невриты, миопатия, кортикальная и церебереллярная дегенерация; - костный: легочная гипертрофическая остеоартропатия включая барабанные палочки; - сосудистый: мигрирующие тромбофлебиты и небактериальный бородавчатый эндокардит; - гематологический: анемия, диссименированная внутрисосудистая коагулопатия. 4. Проявления метастазов: первым проявлением рака легкого может быть метастаз в головной мозг поэтому необходимо при обнаружении опухоли головного мозга выполнять рентгенографию грудной клетки для выявления первичной опухоли. Также часто отмечаются метастазы в печень и кости. Опухоль Панкоста (Pa coas ) - рак верхней доли легкого - может вызывать симптомы, обусловленные поражением плечевого сплетения и симпатических ганглиев; возможно разрушением позвонков в результате прорастания опухоли.

 Легкий путь к стройности

Сердце старается обеспечить подачу кислорода к органам и начинает работать в усиленном режиме, перекачивая большее количество крови. Оно работает примерно с такой же нагрузкой, как сердце профессионального спортсмена. Но ресурсы сердца не бесконечны. Утолщаются стенки сердца, развивается артериальная гипертония. Попутно снижается чувствительность рецепторов мышц и других органов к инсулину, и он уже не может поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови, что ведет к развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета II типа. Все вместе это так называемый метаболический синдром, который можно смело назвать болезнью нашего века. Люди, которым ставится такой диагноз, имеют массу проблем в обычной жизни. Те изменения, которые являются функциональными, можно привести в пределы нормы с помощью правильно подобранного питания, физических нагрузок, здорового образа жизни в целом. Но изменения, которые стали уже органическими, трудно нормализовать за счет питания, они требуют серьезного лечения с помощью лекарств. То есть человек не может себе помочь самостоятельно, ему необходима помощь врача

 Что такое метаболический синдром

В связи с этим значительно возрос интерес ученых всего мира к изучению взаимосвязи между нарушениями обмена веществ (метаболизма) и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Термин "метаболический синдром" ввел в медицинский лексикон G.H. Reave в 1988 г. "Синдром изобилия", "смертельный квартет" -синонимы этого термина. В апреле 2005 г. Международная федерация диабета определила критерии диагноза "метаболический синдром" как центральное (абдоминальное, "верхнее", "мужского типа") ожирение с окружностью талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин в сочетании с двумя из четырех факторов: повышение концентрации три-глицеридов в крови более 1,7 ммоль/л; снижение холестерина липо-протеидов высокой плотности ("хороший" холестерин) менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин или проведение гиполипидемической терапии; повышение уровня систолического артериального давления выше 130 мм рт. ст. или диасто-лического выше 85 мм рт. ст. или проведение противогипертони-ческой терапии; повышение уровня глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный сахарный диабет.

 Продукты, которые мы выбираем

Было выявлено, что среди фанаток продуктов с трансжирами смертность от ишемической болезни сердца и инфарктов миокарда значительно выше, нежели у медсестер, избегавших продукты с жирами-уродами. ТРАНСЖИРНО-КЛЕТОЧНЫЙ «БЛОКПОСТ» Уточним, в чем же все-таки вредность трансжиров. Мы упустим описание сложнейшего процесса метаболизма (усваивания) липидов, потому что для трансжиров картина будет выглядеть предельно просто: трансжиры попросту блокируют пищеварительные ферменты и никакого метаболизма практически не происходит. Попав всеми правдами и неправдами в клетку, гидрогенизированный жир прекращает процесс переноса питательных веществ сквозь мембрану внутрь клетки, в результате – клетка не получает полноценного питания и накапливает токсины. Не вызывает сомнения, что энергетическая недостаточность клетки – универсальный исход практически всех форм психосоматических патологий. Согласно современным представлениям, к метаболическому синдрому можно отнести артериальную гипертензию, дислипидемию, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, а так же инсулиннезависимый сахарный диабет (DeFronzo R.A., Ferrannini E, 1991; Mikhail N., 1999; Kortelainen M. L., Sarkioja T. 1999)

 Метаболический синдром

Ряд исследований свидетельствует о развитии МС вследствие длительного течения АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и развитию ИР. Артериальная гипертензия и метаболический синдром АГ часто является одним из первых клинических проявлений МС. В основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ в сочетании с сопутствующими метаболическими нарушениями. ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов. ИР повышает уровень инсулина плазмы, который, в свою очередь, находится в прямой связи с увеличением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек. ИР способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

 Психологические особенности и качество жизни больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска

Учитывая, то, что артериальная гипертония стала рассматриваться в рамках полиметаболического синдрома (впервые термин «метаболический синдром Х» ввел G. Reave в 1988 году.), включающего нарушения различных видов обмена относительно недавно, в литературе нам не встретилась систематизация пограничные психические расстройства при артериальной гипертонии с метаболическими факторами риска. Предполагается, что легкие пограничные психические расстройства способствуют участию больных в терапевтических программах, включающих психологические методы, но с усилением выраженности расстройств зафиксирована противоположная тенденция . Кроме того, психические расстройства называют основной причиной отказа больных гипертонической болезнью от гипотензивной фармакотерапии, препятствием участия в диетотерапии и физических тренировках. Артериальная гипертония до сих пор представляет одну из самых важных проблем медицины. Вызвано это тем, что ни один из факторов так не влияет на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, как повышение артериального давления. ЛИТЕРАТУРА Айвазян Т.А. Психофизиологические соотношения и особенности реактивности у больных гипертонической болезнью. // Кардиология – 1988. – №12. – С.13 – 16. Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Психологические механизмы психосоматических заболеваний. // Российский мед. журнал. – 1998. - №2. – С.43 – 49. Дробижев М.Ю., Печерская М.Б. Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. // М., 1994. С. 113 – 121. Матвеев А.В. Психопатологический анализ аффективных расстройств при гипертонической болезни.

 Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т.

Общая клиническая структура второй группы наблюдений Таблица 1. Количество больных и рубрификация ЦП второй группы наблюдений. №№ Название ЦП Количество % пп больных 1 Фебрильные припадки 104 19,5 2 Энцефалическая реакция 26 5,0 3 Ночные страхи 48 9,1 4 Ночные миоклонии 31 6,0 5 Снохождения 23 4,1 6 Эпилептический синдром 82 15,5 7 Аффективно-респираторные припадки 70 13,2 8 Обмороки 30 5,4 9 Спонтанные эпилептические припадки 28 5,2 10 Вегетативные пароксизмы 16 3,4 11 Метаболические пароксизмы 8 1,5 12 Сочетание пароксизмов 64 12,1 Всего 530 100,0 выписки из родильного отделения. Главной жалобой больных являлись пароксизмы, которые следовало идентифицировать, поэтому первым этапом диагностики заболевания было выяснение клинических проявлений приступа. Для этого каждый пароксизм условно подразделяли на несколько фаз: начальную, фазу развернутых проявлений, заключительную часть и послеприступное состояние. Выясняли клиническое содержание, продолжительность отдельных фаз и припадка в целом, наличие и характер судорог, состояние сознания во время приступа.

 Пневмопатии

Отечно - геморрагический синдром. Клиническая картина отечно - геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно - сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхане ослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно - геморрагического синдрома от 5 до 20 дней. Морфологическая картина отечно - геморрагического синдрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно капилляров.

 Блокаторы b-адренорецепторов

Это обусловливает особенности действия таких препаратов на сердце и сосуды. Они не снижают сердечный выброс, частоту сердечных сокращений (ЧСС), уровень ренина в крови. При их применении в меньшей степени выражены бронхоспазм, метаболические нарушения и ухудшение периферического кровоснабжения. Кроме того, при их применении происходит значительное снижение плотности b-адренорецепторов, поэтому при внезапном прекращении терапии синдром отмены может быть менее выражен, чем при использовании препаратов, не имеющих внутренней симпатомиметической активности. В то же время не рекомендуют использовать препараты с внутренней симпатомиметической активностью при лечении больных, имеющих сочетание гипертонии и ишемической болезни сердца (ИБС), так как они не имеют кардиопротективных свойств, не способны предотвращать внезапную смерть от аритмий. Так, в частности, в исследовании IPPPSH (I er a io al Prospec ive Primary Preve io S udy of Hyper e sio ) не выявлено каких-либо преимуществ окспренолола по сравнению с другими видами терапии в отношении первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у 6357 больных в возрасте 40–64 лет .

 Stenocard

Представление о больном. В клинике заболевания можно выделить следующие синдромы: 1. Гипертензивный синдром. Жалобы на головную боль, головокружение, слабость возникающую после физической и эмоциональной нагрузки, появление приступов, сопровождающихся головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения и слуха, развивающихся с частотой до 2 раз в месяц. Обьективно: расширение границ сердца влево, АД 14090 мм.рт.ст. (подьемы до 160100 мм.рт.ст.). ЭКГ: гипертрофия левого желудочка. 2.Кардиалгический синдром. При физической нагрузке (подьем на 1 этаж, ходьба в спокойном темпе до 200 м.) возникает давящая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку и межлопаточную область, купирующаяся приемом нитроглицерина (2 таблетки на прием). ЭКГ: метаболические изменения в миокарде. 3.Синдром сердечной недостаточности. При незначительной физической нагрузке возникает одышка, к вечеру на голенях появляются отеки. Объективно: в нижних отделах легких мелкопузырчатые хрипы. 4.Синдром мерцательной аритмии. Жалобы на головокружение, чувство нехватки воздуха, сердцебиение.

 Болезни сердца

Омский государственный институт ветеринарной медицины Кафедра физической культуры Реферат на тему ?S? ?S?™? Выполнила: Калашникова М. В. группы 301-Т Проверила:Хроменко Е. С. Омск 2001 Введение 1 Клиническая картина 1.1 Сердечная астма 1.2 Кардиогенный шок 1.3 Недостаточность празожелудочковая острая 1.4 Недостаточность левожелудочковая хроническая 1.5 Недостаточность правожелудочковая хроническая 1.6 Недостаточность обоих желудочков сердца 2 Стадии 3 Диагноз 4 Лечение 4.1 Общие меры 4.2 Сердечные гликозиды 5 Диуретики 5.1 Вазодилататоры 5.2 Прочее лечение 6 Лечение острой левожелудочковой недостаточности 7 Прогноз 8 Литература Введение Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца, возникает в результате заболеваний, протекающих с перегрузкой отделов сердца или сопровождающихся метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного выброса при нагрузке, а затем — снижение выброса и в г.окое. Непосредственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в частности, повышение симпатической стимуляции миокарда.

 Гипервентиляционый синдром

Но гипервентиляционный синдром опасен тем, особенно у пациентов с заинтересованными коронарными артериями, что может привести к развитию острой ишемии миокарда вследствие коронароспазма, так как гипервентиляция часто вызывает сужение просвета сосудов, в том числе коронарных. По такому же механизму, приводящему к спазму сосудов, возможно развитие ишемических поражений других органов — головного мозга, кишечника, почек e c. Но боли в грудной клетке могут появляться вследствие перенапряжения и спазмирования дыхательной мускулатуры, развития миозита в программе гипервентиляционного синдрома, а также из-за системного и локального ацидоза. Диагностика и лечение. Основным в диагностике гипервентиляционного синдрома является выявление причины, так как нарушения гомеостаза при данном заболевании самостоятельно не опасны для жизни пациента в ближайшее время. Диагноз “гипервентиляционный синдром” не ставится как основной. Этот синдром расценивают как осложнение основного заболевания. Таких заболеваний достаточно много (см. Рис. 1). В этом случае можно предположить наличие гипервентиляционного синдрома по снижению парциального давления углекислого газа в плазме крови в два раза по отношению к нормальным величинам, что является основным диагностическим критерием; по электролитным нарушениям — гипокальциемия, гипернатриемия, гипокалемия, гипофосфатемия; по изменениям кислотно-основного состояния — респираторный алкалоз и метаболический ацидоз.

 Дифференциальный диагноз заболеваний суставов

Кандидозные полиартриты наблюдаются при споротрихозе (артрит “садовника”), кандидозе и др. 2. Дегенеративно-дистрофические поражения суставов: деформирующий остеоартроз, болезнь Бехтерева, остеохондропатии (врожденная - болезнь Пертеса). 3. Метаболические поражения суставов: подагра, псевдоподагра. 4. Вторичные артропатии: при заболевании крови (гемофилия, лейкозы, капилляротоксикоз и др.), при онкозаболеваниях (как паранеопластический процесс), при заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, синдром или болезнь Иценко- Кушинга), при заболеваниях кожи (псориаз), при заболеваниях печени (агрессивный гепатит), вибрационной болезни, нарушении обмена витамина С (скорбут), при психических заболеваниях 5. Травматические и посттравматические артиты. 6. Сочетанные формы. Воспалительные заболевания суставов. Бактериальные полиартриты делят на гонококковые и негонококковые (специфические и неспецифические). Бактериальные негонококковые полиартриты могут вызвать золотистый стафилококк, стрептококки ((-гемолитический тип А, эпидермальные - через поврежденную кожу, мочевые пути), из грамотрицательных негонококковых палочек вызывают полиартриты кишечные бактерии (у пожилых людей в условиях стационара), eisseria me e gi idis - диплококк (попадает через дыхательные пути).

 Синдром внезапной смерти

Патологоанатомический диагноз: Ревматизм,активнаяфаза. Фибропластический эндокардит аортального клапана, комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза.4. Клинический диагноз : ИБС. Повторный инфаркт миокарда острый период в сочетании с хроническим алкоголизмом. Патологоанатомический - алкогольная кардиомиопатия. Причина смерти - сердечная декомпенсация. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ И ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ 1. При исследовании крови больных было обнаружено, что фактор риска по холестерину выявляется у 41,6%, а отсутствием этого фактора наблюдается в 58,4%. Однако большинство исследователей склоняются к выводу о том, что главным критерием риска смерти является не сам факт повышения холестерина в крови, а повышение ЛПНП (b липопротеидов). При анализе 51 клинической истории увеличение ЛПНП наблюдалось в 85% и лишь в 15 % их уровень оставался неизменным. Несмотря на то, что в клинике каждый год появляются все новые и более перспективные методы исследования деятельности сердца. ЭКГ и ЭхоКГ являются до сих пор наиболее информативными и точными методами исследования. 2. По данным ЭКГ: . локализация ИМ на переднебоковой стенке - 25% . на передней стенке - 18,75% . на передне-перегородочной с переходом на верхушку и боковую стенку- 25% . локализация на задней стенке - 6,25% . заднебоковая локализация ИМ - 6,25% . задне-диафрагмальная - 18,75% . блокада правой ножки пучка Гиса - в 8% . блокада левой ножки пучка Гиса - 25 % . мерцательная аритмия - 28% . синусрвая тахикардия - 24% . синусовая брадикардия - 6% . гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой -32% . гипертрофия правого предсердия - 14% . метаболические нарушения - 44% . эксрасистолия - 28% . изолиния - 4% . рубцовые изменения - 18% ЭхоКГ снималась только у 5% пациентов, поэтому точных и достоверных результатов исследования нет.Важное значение в диагностике ИМ по критериям ВОЗ придается болевому синдрому.

 Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции. 3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.ДВС-синдром - клиникаТечение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны "свои" этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей.

 Шок

НЕИММУННЫЕ: - недоброкачественная кровь; - инфицированная кровь; - погрешности в технике переливания; - состояние реципиента. Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно- бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи. ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ КОНСЕРВАЦИИ Показатель При заборе 21 день крови Температура С0 37 4 рН 7,4 6,0 ВЕ 0 - 9-15 рСО2 мм рт.ст. 40 210 Калий, ммоль/л 4 32 Свободный гемоглобин, 0 1 г/л Аммиак, ммоль/л 0 5 Тромбоциты Активные формы исчезают в первые - вторые сутки Лейкоциты 2,3-ДФГ Снижается на 50% к 3 суткам фактор У111 100% 20% Микротромбы 0 100000 в мм3 ПАТОГЕНЕЗ: Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия. МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ МАНИПУЛЯЦИИ: .

 Эхинококкоз и альвеококкоз

У некоторых больных с ОПН можно наблюдать прогрессирующую гипокальциемию (до 1-1,5 ммоль/л). Клинические проявления подобной гипокальциемии исключительно редки. В некоторых случаях низкое содержание кальция в крови наблюдается в период диуретической фазы почечной недостаточности. У большинства больных с почечной недостаточностью развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции кислых валентностей. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови фиксированных кислот, освобождающихся при катаболизме белков. В течение суток этим путем может освобождаться до 50- 100 ммоль молочной и других органических кислот. Темп снижения бикарбоната плазмы равен примерно 1-3 ммоль/л/сут. Специального лечения такой адицоз не требует до тех пор, пока показатель стандартного бикарбоната не снизится до 15 ммоль/л. Нарастание ацидоза обусловлено также задержкой фосфатов и сульфатов. Метаболический ацидоз достаточно хорошо корригируется диализом. При почечной недостаточности нередко развивается судорожный синдром.