![]() 978 63 62 |
![]() |
Сочинения Доклады Контрольные Рефераты Курсовые Дипломы |
![]() |
РАСПРОДАЖА |
все разделы | раздел: | Медицина | подраздел: | Медицина |
Хламидийная инфекция. Механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина | ![]() найти еще |
![]() Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок |
Соизмеримость в использовании ресурсов жизни. Вопросы для размышления 1.PУдается ли мне возвращать все, что я беру от жизни? Как чувствуют себя при этом окружающие люди? 2.PСтремлюсь ли я передать свое внутреннее состояние, зная, что его не одобрят? 3.PКак часто я обвиняю в случившемся себя, замыкаюсь на собственных переживаниях? 4.PКакие преимущества приносит мне чувство вины? 5.PВолнуют ли меня экологические проблемы? Каков мой вклад в дело экономии и разумного использования энергоресурсов планеты? Тонзиллит Воспаление лимфоидной ткани глотки с преимущественным поражением нёбных миндалин. Небные миндалины входят в состав лимфоэпителиального глоточного кольца, выполняющего в организме важную защитную функцию. Они обезвреживают микробы, постоянно попадающие в организм из внешней среды через носовые и ротовое отверстия, обеспечивают образование лимфоцитов, участвующих в реакциях гуморального и клеточного иммунитета. Острая ангина это конфликт между инфекцией и аванпостом иммунной системы организма, быстрый способ мобилизации иммунитета
Выздоровление может означать полное устранение вируса из организма-хозяина. Однако некоторые вирусы способны оставаться в организме в скрытой форме после затухания острой инфекции и в какой-то момент реактивироваться с образованием новых инфекционных вирусных частиц. Другие вирусы персистируют в инфекционной форме, несмотря на иммунный ответ хозяина. При таких заболеваниях, как скрейпи и болезнь Крейцфельдта-Якоба, вовсе не бывает острой стадии; их возбудители персистируют в организме, что сопровождается медленной инфекцией, и вызывают проявления болезни спустя многие годы после заражения. В отличие от истинных вирусных, прионовые инфекции не стимулируют ни иммунного ответа, ни продукции интерферонов. Врожденный антивирусный иммунитет Ранняя стадия инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма-хозяина. Самый первый защитный барьер - это препятствующие внедрению вирусов кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступают механизмы экстренной неспецифической защиты - интерфероны, НК-клетки и макрофаги.
Из всех патологических состояний, сопровождающихся воспалением, наиболее опасен сепсис, который развивается при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток. Наибольшую угрозу представляет не сама инфекция, а бурная иммунная реакция организма. Организм вырабатывает огромное количество защитных клеток — цитокинов, провоцирующих воспаление. Эта «массированная атака» приводит к разрушению тканей, а в результате больной погибает от сердечнососудистой недостаточности и нарушения работы различных органов. Проводя опыты на мышах, Юллоа обнаружил удивительную вещь: никотин останавливает аномальный воспалительный процесс и даже подавляет сепсис. «Он вмешивается в работу мощных противовоспалительных механизмов самого организма, и в этом его сила, — комментирует исследователь, — Используя никотин, мы копируем физиологические механизмы, которые были отобраны природой в ходе эволюции как инструмент воздействия на работу иммунной системы». Поясним, в чем тут дело. Как уже упоминалось, никотин имитирует действие нейромедиатора ацетилхолина, роль которого долгое время недооценивали
В связи с этим не обеспечивается достаточная элиминация инфицированных клеток, которые и оказывают цитопатическое воздействие. В результате блокады клеточных механизмов защитного иммунитета возбудитель хламидийной инфекции продолжает интенсивно размножаться в организме, что приводит развитию хронического воспалительного процесса, длительной сенсибилизации организма, образованию вторичных аутоантигенов и индукции аутоиммунных реакций Таким образом, результаты проведенного клинико-лабораторного исследования позволили выявить закономерные сдвиги в иммунном статусе при ЗППП. При этом возникает иммунодефицитное состояние по системе Т-лимфоцитов при одновременной активизации системы В-лимфоцитов, продукции антихламидийных антител и интенсификации фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛИКОПИДА В ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ Ликопид является единственным отечественным иммунотропным лекарственным средством (ИТЛС) мурамилпептидного ряда. Это новое поколение ИТЛС, которое обладает многогранным эффектом на иммунную систему человека. Показанием к использованию препарата в моей специальности являются: урогенитальные инфекции острые и хронические вирусные инфекции (особенно генитальный герпес) поражения гениталий, вызванное ВПЧ трофические язвы псориаз препарат назначался больным после установления диагноза вторичный иммунодефицит.
Если повреждающее действие этих механизмов на ткани становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний относятся некоторые виды гемолитической анемии, миастения (тяжелая мышечная слабость), ревматоидный артрит, гломерулонефрит. Предполагают участие аутоаллергенов в развитии ревматизма, язвенного колита, а в некоторых случаях – бронхиальной астмы. Механизм возникновения аллергии Еще Гиппократ, Авиценна, Гален описывали случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочно-кишечным расстройствам и крапивнице. Аллергия преследует человечество с древнейших времен, но сейчас аллергенов стало значительно больше из-за ухудшающейся экологической обстановки и засилья бытовой, пищевой и промышленной химии. Что такое аллергия и почему она возникает? Общеизвестно, что иммунная система организма охраняет здоровье человека от самых разнообразных инфекций и прочих сторонних воздействий. В организме у всех без исключения людей вырабатываются защитные белки – иммуноглобулины нескольких видов (А, М, G, Е)
Среда обитания может содержать такие вещества, с которыми организм в ходе эволюции не сталкивался и потому не имеет соответствующих анализаторных систем, сигнализирующих об их наличии. Большое значение, поэтому имеет организация информационной системы «здоровья населения – окружающая среда» (ЗН - ОС), данные для которых могут собираться через государственную статистическую отчетность. Задача государственной информационной системы ЗН – ОС заключается в боре данных о загрязнении окружающей среды, состоянии здоровья населения. Глубокие изменения биосферы происходят стремительнее, чем темпы эволюции живых организмов. Поэтому в отлаженном тысячелетиями механизме взаимодействий среды и организма, связанном с характером и уровнем защитных функций последнего, может возникнуть дисбаланс. Агрессивные экологические факторы повреждают хромосомы и вызывают мутации в генах, искажают наследственную информацию, в результате чего «больные» клетки начинают безудержно делиться. При этом раковые клетки не уничтожаются иммунной системой, предварительно ослабленной теми же негативными экологическими факторами.А) Аллергия на окружающую среду.
В литературе описаны и другие случаи нарушений регуляции межсистемных взаимодействий и их роли в патогенезе различных заболеваний у животных и человека. Установили, что у мутантных мышей Sg/Sg с дефектом мозжечка значительно увеличена экспрссия мРНК гена ИЛ-1 и продукция данного монокина перитонеальными и селезеночными макрофагами. Также доказана роль ГГНС в развитии артрита у крыс. Показано, что у животных, склонных к развитию артрита, выявлены нарушения биосинтеза КРФ в гипоталамусе, снижена секреция АКТГ и кортикостсрона в ответ на ИЛ-1, а также наблюдается значительный дефект в механизмах обратной связи между иммунной системой и ГГНС и увеличена экспрессия la-антигснов на макрофагах по сравнению с устойчивыми к артриту F 344/Л/-крысами. Применение невысоких доз глюкокортикоидных гормонов, вызывающих, как известно, супрессию воспалительных реакций, уменьшало развитие патологического процесса у склонных к артриту крыс в ответ на стрептококковую инфекцию. Таким образом, можно заключить, что нарушения взаимодействия иммунной системы с ГГНС посредством макрофагов играют существенную роль в патогенезе различных заболеваний.
Эта система защищает человека от болезнетворных микроорганизмов и от раковых клеток, распознает и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный виды ответа. Клеточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций. Иммунная система – совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток:вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга. Взаимодействие организма с чужеродными размножающимися антигенами академик Р.В. Петров (1987)представил 4 процессами: 1. Размножение приникших чужеродных клеток. Изменение числа антигенов зависти от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовавшими ранее или появившимися антителами. 2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток.
Однако в случае болезней , представляющих угрозу для жизни, таких как СПИД, допустимо использовать и препараты со сравнительно низкими значениями терапевтического индекса по меньшей мере, пока не созданы более совершенные. Сложный жизненный цикл позволяет HIV заражать клетки иммунной системы и ускользать от их действия. Но для борьбы с инфекцией такая сложность может быть не только бедствием, но и благом, поскольку она предоставляет много возможностей для воздействия противовирусных средств. Первая стадия - связывание вируса с клеткой (см. выше). Существует несколько возможностей подавлять этот процесс. Можно получить антитела, которые взаимодействуют с соответствующей частью оболочки вируса и тем самым нейтрализуют способность gp120 связываться с CD4. Можно соединить такие антитела с молекулами какого-либо токсина, тогда они, связываясь с зараженными клетками, например с макрофагами, содержащими вирус и производящими его белки, будут убивать их. Можно получить и антитела к CD4, но этот подход потенциально опасен, потому что такие антитела будут атаковать и здоровые клетки иммунной системы организма.
В-лимфоциты, так же как гранулоциты и моноциты, проходят созревание в костном мозге, откуда зрелые клетки выходят в кровяное русло. В-лимфоциты также могут покидать кровяное русло, оседая в селезенке и лимфоузлах, и превращаться в плазматические клетки. Моноциты, выходя из кровеносных сосудов, попадают в разные органы и ткани, превращаются в тканевые макрофаги. Гранулоциты проходят свой жизненный цикл внутри сосудов, циркулируя в крови, а покидают сосудистое русло только в случае особой необходимости, то есть непосредственной угрозы вторжения и распространения по организму микробов-паразитов. Такая угроза возникает, например, при ранении, когда нарушается целостность защитного барьера кожи или слизистой оболочки. Рана служит входными воротами для микробов-паразитов. Проникновение микробов через входные ворота, их размножение в тканях организма служат сигналом мобилизации защитных клеток на борьбу с микробами . Каким образом защитные клетки, циркулирующие в крови или осевшие в органах и тканях иммунной системы, отдаленных от входных ворот, получают и воспринимают сигнал опасности микробной агрессии? Как обеспечивается строгая последовательность включения отдельных типов клеток в борьбу с инфекцией? Откуда узнает иммунная система, какие именно защитные механизмы следует использовать при данной инфекции? Чтобы найти ответы на эти вопросы, необходимо познакомиться с семейством молекул, получивших название цитокины.
Всё изложенное имеет своей целью подчеркнуть большую сложность проблемы. Диагностика (и тем более лечение) системных васкулитов в большинстве случаев трудноосуществимы в неспециализированных медицинских учреждениях. 4. Причины возникновения первичных васкулитов. Сложен вопрос и о причинах развития первичных системных васкулитов. В самом общем виде механизм возникновения васкулитов объясняют иммунной дисфункцией, когда клетки иммунной системы организма и вырабатываемые ими агрессивные вещества начинают атаковать собственные ткани и органы. В свою очередь, такую дисфункцию могут вызвать разные факторы. Большое значение имеют инфекции — как острые, так и хронические, — поскольку в последние годы показано, что некоторые инфекционные агенты способны «обманывать» иммунную систему, извращать иммунный ответ, перенацеливая его с микробных тел на внутренние структуры организма. По крайней мере, при двух системных васкулитах, относимых к «первичным», — узелковом полиартериите и криоглобулинемическом васкулите — доказана роль вирусов: соответственно, вируса гепатита В и вируса гепатита С.
Вакцинация усиливает гуморальную защиту и ослабляет клеточную защиту. Если это случается, дети в возрасте лишь нескольких месяцев от рождения имеют незрелую клеточную защиту, результатом может быть серьезная потеря естественной защиты с последующей повышенной чувствительностью к инфекции. Joha E. Sprie sma считает, что иммунная система организма, изменяясь от клеточного к гуморальному механизму защиты, становится намного менее эффективной, и болезни приобретают хронический характер. ВОЗ, (Женева, апрель 1977), также, подтвердила огромное увеличение инфекционных заболеваний. Это объясняется большой разницей экономических условий стран мира. Условия жизни в бедных странах стали ещё более прискорбными, чем раньше. Малярия и туберкулез становятся все более и более трудной проблемой и возвращаются во многие части мира. Растёт заболеваемость чумой, жёлтой лихорадкой, дифтерией и холерой. ВОЗ полагает, что это является последствием проникновения человека в ранее необитаемые области и урбанизацией. Крах стран Советского блока, и огромное увеличения воздушных перевозок (более чем 50 миллионов людей ежегодно) также рассматриваются как вероятные причины.
В некоторых случаях слипание ведет к образованию характерной структуры, называющейся "пьедесталом". В тех местах, где мембраны бактериальных клеток примыкают друг к другу, наблюдается разрушение микроворсин и разрыв компонентов цитоскелета. Другими возможными рецепторами связывания Нр являются внеклеточные компоненты матрикса, например, ламинин, фибронектин и различные виды коллагена. Предполагают, что лишь очень небольшая часть микроорганизмов (менее 10%) имеющихся в желудке, находится в связанном состоянии в каждый конкретный момент времени. Относительно необходимости адгезии Нр не существует единой точки зрения, и уж если адгезия не является обязательным условием колонизации слизистой оболочки желудка, то ее, по-видимому, можно рассматривать как чрезвычайно важный этап развития заболевания. Подавление иммунной системы Нр стимулирует иммунную систему организма хозяина к выработке системных антител. Однако, как показали результаты исследований, микроорганизмы способны подавлять клеточные реакции иммунитета. Защита организма от инфекции осуществляется фагоцитами, которые способны захватывать и переваривать чужеродные вещества, в том числе бактерии.
При соприкосновении с аллергеном в организме человека развивается аллергическая реакция, которая носит специфический характер. По времени появления аллергические реакции принято делить на 2 группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа. Реакции немедленного типа могут проявиться через 15-20 мин после воздействия специфического аллергена в виде кожных волдырей, спазмов бронхов и др. К аллергическим реакциям замедленного типа относят анафилактический шок, крапивницу, бронхиальную астму и многие другие болезни. Аллергия развивается не во всех случаях контакта с аллергеном. Определенную роль играют наследственность, состояние эндокринной и нервной систем. Причины аллергических заболеваний у детей Если при взаимодействии иммунной системы и инфекции работает логика «кто кого», то отношения организма с антигенами неинфекционной природы построены по другим принципам. Известно, что чувствительность людей к антигенам окружающей среды различна и очень индивидуальна. Один человек с удовольствием вдохнет аромат цветка, съест яйцо, погладит кошку и не заболеет, другому же ложечка меда или инъекция «безвредного» лекарства может стоить жизни.
Таким образом, микроорганизм, сохранившись в желудочном соке, проникает в защитный слой слизи на поверхности эпителия желудка. Выделение каталазы, а также, возможно, и супероксиддисмутосмутазы, позволяет Нр подавлять иммунный ответ организма хозяина. Эти ферменты катализируют реакцию превращения бактерицидных соединений кислорода, высвобождаемых активированными в результате инфекции нейтрофилами, в такие безвредные вещества, как кислород и вода. Адгезивность Способность Нр прикрепляться к олигосахаридным компонентам специфических фосфолипидов и гликопротеинов на мембранах эпителиальных клеток желудка обусловливает его избирательное заселение этих слизесекретирующих клеток. В некоторых случаях слипание ведет к образованию характерной структуры, называющейся "пьедесталом". В тех местах, где мембраны бактериальных клеток примыкают друг к другу, наблюдается разрушение микроворсин и разрыв компонентов цитоскелета. Другими возможными рецепторами связывания Нр являются внеклеточные компоненты матрикса, например, ламинин, фибронектин и различные виды коллагена.
Прегепатическую (подпеченочную) - связана с препятствием в стволе воротной вены или ее крупных ветвей. 2Примеры: 0 тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухолью и т.д. Основным патогенетическим фактором синдрома портальной гипертензии является механическое препятствие оттоку крови. Наиболее характерное следствие портальной гипертензии - образование колатералей между бассейном вортной вены и сис- темным кровотоком. При прегепатической портальной гипертензии развиваются портальные аанастомозы, восстанавливающие ток крови из отде- лов портальной системы, расположенных ниже блока, во внутри- печеночные ветви портальной системы. При внутри- и надпеченочной портальной гипертензии анастомозы обеспечивают отток крови из системы воротной вены в обход печени в бассейн верхней или нижней полой вены. Шунтирование крови в обход печеночной паренхимы по су- ти означает частичное функциональное отключение печени, пос- ледствия которого для организма весьма многообразны. К важ- нейшим из них относятся: 1. Бактериемия (результат выключения РЭС печени), обусловли- вающая повышенный риск "метастатической" инфекции. 2. Эндотоксемия. 3. Гиперантигенемия - перегрузка антигенным материалом ки- шечного происхождения иммунной системы организма.
Все тело "горит", ощущение озноба сменяется жаром, нарастающая слабость валит с ног; иногда человек теряет сознание и бредит, а проснувшись, обнаруживает, что белье мокро от пота. Особенно часто лихорадка сопровождает простудные заболевания. Хорошо это или плохо? Есть ли связь между лихорадкой и работой иммунной системы организма? Еще 20-25 лет назад на этот вопрос нельзя было ответить определенно. Сейчас - можно (С.М.Лихолетов). Холоднокровные и теплокровные Начнем с самого простого - с вопроса о теплокровных и холоднокровных. У каждого класса и каждого вида животных есть свой диапазон температур, который они постоянно должны поддерживать. Нужна ли лихорадка холоднокровным (пойкилотермным) животным? Как ни странно, но зачем-то нужна: если болезнетворными бактериями заразить таких животных, то они усиливают двигательную активность, и температура тела повышается. Когда ящерицам, золотым рыбкам и другим холоднокровным давали аспирин, которым чаще всего сбивают температуру, то смертность увеличивалась . Подобная картина наблюдалась и у теплокровных животных, подверженных инфекции.
Люди научились бороться с инфекциями, однако их иммунная система стала слабее реагировать на патогены и не всегда справляется с инфекционными заболеваниями. Причинами слабости иммунной системы являются неблагоприятные экологические условия жизни населения, урбанизация, ослабление естественной иммунизации людей циркулирующими в среде микроорганизмами, частые случаи врожденной и приобретенной иммунологической недостаточности. Для иммунопрофилактики и иммунотерапии особенно важны вопросы этики и морали. Этические проблемы возникают при производстве, испытаниях и практическом использовании препаратов. К сожалению, многие этические проблемы иммунопрофилактики и иммунотерапии решаются крайне медленно. Прежде всего это касается вопросов взаимодействия медицинского персонала и населения, связи медицинских учреждений с родителями и средствами массовой информации. Иммунотерапия- метод лечения, при котором осуществляется воздействие на иммунную систему: подавление иммунного ответа (иммуносупрессия), стимуляция ответа (иммуностимуляция), восстановление иммунодефицитов (иммунокоррекция).
![]() | 978 63 62 |