![]() 978 63 62 |
![]() |
Сочинения Доклады Контрольные Рефераты Курсовые Дипломы |
РАСПРОДАЖА |
все разделы | раздел: | Медицина |
Иммунологический сахарный диабет | ![]() найти еще |
![]() Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок |
В последние десятилетия учение о целиакии шагнуло вперед. Произошли весьма значительные изменения. В клиническую практику внедрены иммунологические методы диагностики, что изменило традиционное представление о глютеновой энтеропатии как о редком заболевании. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в крупных научных центрах Европы и США, было установлено, что от 1 до 3P% населения имеют антитела к фракциям глютена (белку злаковых), а также собственным тканям тонкой кишки (эндомизию) и ферменту (тканевой трансглутаминазе), являющиеся маркерами глютеновой энтеропатии. У подавляющего большинства пациентов наличие болезни подтверждается гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки. Однако заболевание у них, как правило, протекает без истощения, диареи, других кишечных симптомов и развернутой картины синдрома нарушенного всасывания, а в малосимптомной стертой или бессимптомной форме проявляется селективными нарушениями всасывания (анемия, остеопороз, аменорея и т.Pд.) или аутоиммунными нарушениями (тиреоидит, сахарный диабет, бесплодие)
Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!Сибирский государственный медицинский университет Кафедра иммунологии и аллергологии Иммунологический сахарный диабет Савюк В. Я. Лечебно-профилактический факультет, IV курс, 1312 группаВ работе изложены современные взгляды на этиологию и патогенез сахарного диабета I типа. Приведены доказательства аутоиммунной концепции этой патологии. Отражена связь заболевания с определ "енными генотипами, вирусной инфекцией. Рассмотрена терапия иммуноактивными препаратами. Затронуты вопросы аллергии и резистентности к инсулину.Эпидемиологические исследования, провед "енные в России и различных зарубежных странах, показывают, что заболеваемость сахарным диабетом составляет от 1 до 3 .
Такие расширения наблюдаются на ушных раковинах и на щеках. При этом кожа выглядит преждевременно постаревшей, и часто встречается поседение волос в период полового развития. У больных в 80P% случаев обнаруживается склонность к инфекциям, которые поражают в основном дыхательные пути. Генерализации инфекционного процесса и поражения пищеварительной системы не наблюдается. Кроме основных симптомов, имеются также и эндокринологические отклонения (нарушения в половой сфере, низкий рост, непереносимость глюкозы, сахарный диабет, резистентный к инсулину) и нарушения печеночной функции. У больных имеется склонность к злокачественным заболеваниям лимфоретикуляр-ного типа. При этом заболевании частой иммунологической аномалией является селективный дефицит JgA, в то время как величины JgJ нормальны или немного понижены, а концентрация JgM нормальна или повышена. Уровень JgE обычно является низким. Большинство больных имеют признаки нарушенного клеточного иммунитета. Общее число лимфоцитов уменьшено незначительно, а число циркулирующих Т-лимфоцитов значительно понижено. 30.PХроническая гранулематозная болезнь
В силу объективных и субъективных причин практически в 100% случаев врачу приходится назначать антибактериальную терапию, не зная какая флора вызвала заболевание. Поэтому очень важно знать ту флору, которая доминирует при различных этиопатогенетических вариантах пневмоний. В случае госпитальных пневмоний надо знать внутрибольничные штаммы. Возбудитель не обнаруживается примерно в 30-50% среди распространенных пневмоний. Из практических соображений у пациентов старше 65 лет и/или страдающих сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет и др) наряду со S r.p eumo ie и Haemophilus I flue za, особое место занимает аэробные грамотрицательные микроорганизмы (клебсиелла, S aphilococcus aureus, и др). В случае госпитальных пневмоний чаще встречаются грамотрицательные микробы, золотистый пневмококк. При аспирационных пневмониях чаще встречается Гр- флора, E.Coli. При пневмониях у лиц с тяжелым иммунодефицитом обнаруживаются цитомегаловирус, пневмоцисты и др. Группировки пневмоний по степени тяжести. Критерии крайне тяжелой пневмонии: . Резко выраженная интоксикация с церебральными и неврологическим нарушениями (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т.д.) . острая тяжелая и рецидивирующая сосудистая и сердечно-сосудистая недостаточность (тяжелый коллапс, сердечная астма, отек легких). . Резко выраженная дыхательная недостаточность с нарушением КОС и гипоксемией.Микоплазменные пневмонии можно доказать только иммунологическими методами (серологическое исследование крови - возрастание титра антител в 4 раза в повторных сыворотках) - однако это имеет эпидемиологическое значение.
При благоприятном течении болезни инфильтраты замещаются соединительной тканью с последующим рубцеванием, а при прогрессировании процесса образуются множественные гнойники. Восходящий (по просвету мочевыводящих путей) путь инфицирования возможен лишь при наличии пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса (заброса мочи). С обратным током мочи микрофлора из мочевого пузыря попадает в лоханку, откуда может проникать в общий ток крови. Предрасполагающие факторы, способствующие возникновению острого пиелонефрита и обострению хронического, можно разделить на общие и местные. Общее состояние организма играет важную роль в возникновении и развитии пиелонефрита. Из общих факторов ключевым является иммунологическая реактивность. Она часто бывает снижена у больных, имеющих затяжные, вялотекущие воспалительные процессы любой локализации. Снижение иммунной защиты способствует возникновению рецидивов пиелонефрита, повышает восприимчивость организма даже к слабопатогенной инфекции. Сахарный диабет также является фактором, предрасполагающим к развитию пиелонефрита
Многоводие (гидрамнион) - патологическое состояние, характеризующееся наличием избыточного количества околоплодных вод в амниотической полости (свыше 1,5 л). Встречается в 0,3-0,6% всех родов. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Многоводие может развиваться у беременных, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями почек, сердечно-сосудистыми заболеваниями, после инфекционных заболеваний во время беременности, вследствие иммунологической несовместимости крови матери и плода. Многоводие развивается при нарушении секреторной и резорбционной функции амниона. ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ВЛИЯНИЕ МНОГОВОДИЯ НА ПЛОД Многоводие может быть острым и хроническим. При остром многоводии беременность, как правило, прерывается досрочно, плод гибнет (фетоплацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты) или рождается с пороками развития, возможна угроза или разрыв матки. При хроническом многоводии количество околоплодных вод увеличивается постепенно, прогноз беременности зависит от степени его выраженности и скорости нарастания. Возможно многоводие и при однояйцовой двойне.
Нарушенная толерантность к глюкозе у пациентов с нормальной массой тела у страдающих ожирением связанная с определёнными состояниями и синдромами (см. класс А, п.4) Сахарный диабет беременных. Б. КЛАССЫ СТАТИСТИЧЕСКОГО РИСКА Люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета. предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе потенциальные нарушения толерантности к глюкозе. За последующие годы получены дополнительные данные об иммунологических, генетических, метаболических особенностях сахарного диабета, его распространённости в различных популяциях. Благодаря этому из общего числа страдающих инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом удалось выделить подгруппы больных с чётко установленными причинами и механизмом развития болезни. Всё это указывало на необходимость пересмотра принятой ранее классификации заболевания, а так же критериев его диагностики. Экспертный комитет по диагностике и классификации сахарного диабета Американской диабетической ассоциации (АДА) после обсуждения на своих заседаниях опубликовал в 1997 году новые предложения.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) определяются клинически как быстро возникающие очаговые и реже диффузные (общемозговые) нарушения функции головного мозга, которые вызваны локальной ишемией и проходят в течение не более суток . К основным факторам риска ТИА относят возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет). ТИА примерно в 90-95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов.
Грудное молоко не только оказывает антиинфекционные и антиаллергические действия, но и стимулирует развитие собственной иммунной системы ребенка; оно содержит много противовосполительных компонентов. Таким образом, материнское молоко защищает организм новорожденного от раннего инфицирования и чрезмерного антигенного раздражения в период адаптации к условиям внешней среды. С этой точки зрения первое прикладывание новорожденного к материнской груди должно происходить в наиболее ранние сроки рождения. Для успешного грудного вскармливания очень важно эмоциональное состояние матери. Процесс кормления грудного ребенка требует сосредоточенности, успокоенности. Окружающие, медицинские работники, члены семьи должны помочь избегать стрессовых ситуаций и различных затруднений. Общение матери с ребенком во время кормления грудью закладывает основы взаимопонимания между ними; мать учится наблюдать и понимать ребенка, выявлять его проблемы и потребности. Значение грудного вскармливания для новорожденного ребенка. 1. Обеспечивает основными нутриентами и микрокомпонентами, наиболее соответствующими по количественному и качественному составу потребностям новорожденного в условиях перехода к внеутробному питанию. 2. Биологическая ценность для роста и развития организма новорожденного; иммунологическая защита от инфекционной патологии; паразитарной инвазии. 3. Естественное вскармливание оказывает профилактическое действие по отношению к развитию таких заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет, лейкозы, хронических заболеваний органов пищеварения; имеет антиаллергический эффект; защищает от атонических реакций и заболеваний. 4. Облегчает адаптацию к новым окружающим условиям путем заселения кожи и желудочно-кишечного тракта микроорганизмами матери. 5. Под воздействием акта сосания груди формирование и становление зубочелюстного аппарата, мозгового черепа, аппарата звуковоспроизведения.
Как и при других врожденных ИД резко повышена восприимчивость к бактериальным инфекциям. В общем анализе крови выявляется гранулоцитопения. В иммунограмме - дефект фагоцитоза. Одна из особенностей: дефицит естественных киллеров. Лечение: симптоматическое. Прогноз: для жизни неблагоприятный. Продолжительность жизни ребенка не более 7 лет. Причиной гибели являются рано возникающие опухоли - лимфомы либо тяжелые бактериальные инфекции.2.1.5 П р е д в а р и т е л ь н ы й д и а г н о з в р о ж д е н н ы х и м м у н о д е ф и ц и т о в. Дети чаще рождаются без видимых дефектов развития. Спустя 1,5-2-4 месяца, а иногда раньше, появляются первые симптомы заболевания, указывающие на определенную иммунологическую недостаточность: 1. У детей начинаются неравномерные, необъяснимые подъемы температуры, появляется склонность к тяжелым инфекциям, причем заболевание скоро переходит в хроническую форму. 2. Молочница полости рта и глотки, почти не поддающаяся терапии. 3. Характерна триада: гнойный отит, синусит, бронхит (бронхопневмония); нередко сепсис. 4. Семейный анамнез: а) неясные случаи смерти новорожденных и грудных детей; б) наличие кровнородственных браков; в) аборты; г) наличие в семье ряда заболеваний: аллергия (к молоку и т.д.), коллагенозы (СКВ, РА), эндокринопатии (сахарный диабет , Аддисонова болезнь), заболевания крови (аутоиммунная гемолитическая анемия), злокачественные опухоли (лимфомы, саркомы, болезнь Ходжкина). 5. Анализ продолжительности, повторяемости и локализации инфекций. 6. Необычные реакции на прививки живыми вакцинами (генерализованный туберкулез после БЦЖ).
Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия ?-клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма. Третья стадия — стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к ?-клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита. Четвертая стадия — прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина). Пятая стадия — клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% ?- клеток. По данным Walle s ei (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют. У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания («медовый месяц диабетика»). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения ?-клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.
Вторичные ИД встречаются гораздо чаще, чем первичные и формируются у лиц с исходно нормальной функцией иммунной системы. При вторичной иммунологической недостаточности могут поражаться Т-, В- системы иммунитета, а также факторы естественной резистентности (фагоцитоз, комплемент, интерфероны и др.), возможно сочетанное их поражение, что приводит к снижению защитных функций иммунной системы, нарушению регуляторных взаимоотношений между системами иммунитета. Причиной развития вторичных (приобретенных) форм ИД могут быть различные факторы, наиболее часто эти формы ИД связаны: . с вирусными инфекциями (ВИЧ-инфекция, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, корь, краснуха, гепатиты острые и хронические, и др.); . с бактериальными инфекциями (стафилококковые, стрептококковые, менингококковые, пневмококковые, сифилис, туберкулез и др.); . с глистными и протозойными болезнями: (лейшманиоз, малярия, трихинеллез, токсоплазмоз и др.); . злокачественным новообразованиям; . с хроническими, длительно текущими заболеваниями инфекционной и неинфекционной природы (хронические заболевания легких, мочевыводящей системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани, дисбактериозы и др.); . нарушениями питания (истощение, ожирение, микроэлементная и белковая недостаточность, авитаминозы, гиповитаминозы, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ, длительное соблюдение строгих диет, несбалансированность питания по количественным и качественным составляющим и др.); . влиянием химиопрепаратов, средств, оказывающих иммунодепрессивное воздействие (цитотстатики, стероидные гормоны, антибиотики, нитрофураны и т.д.); . действием ионизирующей радиации и иммунотоксинов (в том числе ксенобиотиков); . с продолжительными стрессорными воздействиями, переутомлением; . с патологией обмена веществ (сахарный диабет, дефицит микроэлементов, гипербилирубинемия, недостаточность карбоксилазы и др.); . с эндокринными нарушениями (заболевания щитовидной железы, надпочечников, заболевания, связанные с нарушением центральных механизмов регуляции эндокринных функций и др.); . травмами, операциями, ожогами и др.; . возрастом (дети раннего возраста в связи с незрелостью иммунной системы; пожилые люди в связи с угнетением клеточных иммунных реакций, падением активности антител и др.).Таким образом,
Именно в клетках начинают развиваться патологические изменения, приводящие к возникновению заболеваний. Чтобы понять роль клеток в развитии заболеваний, приведем несколько примеров. Одно из серьезных заболеваний человека - сахарный диабет. Причина этого заболевания - недостаточная деятельность группы клеток поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, который участвует в регуляции сахарного обмена организма. Злокачественные изменения, приводящие к развитию раковых опухолей, возникают также на уровне клеток. Возбудители кокцидиоза - опасного заболевания кроликов, кур, гусей и уток - паразитические простейшие - кокцидии проникают в клетки кишечного эпителия и печени, растут и размножаются в них, полностью нарушают обмен веществ, а затем разрушают эти клетки. У больных кокцидиозом животных сильно нарушается деятельность пищеварительной системы, и при отсутствии лечения животные погибают. Вот почему изучение строения, химического состава, обмена веществ и всех проявлений жизнедеятельности клеток необходимо не только в биологии, но также в медицине и ветеринарии. Изучение клеток разнообразных одноклеточных и многоклеточных организмов с помощью светооптического и электронного микроскопов показало, что по своему строению они разделяются на две группы.
Свиной инсулин отличается от человеческого всего одной аминокислотой. Применяется с 1926 г. для лечения людей при инсулинзависимом сахарном диабете. Для гормона роста и эритропоэтина отмечается, как и для интерферонов, видоспецифичность белков. Генная инженерия открыла новую возможность использования этих белков в медицине. Гормон роста применяется не только для борьбы с карликовостью, но и широко используется как стимулятор для заживления ран, сращивания костей. Гормоны роста животных начали использовать в с/х (увеличение на 15% удоя коров, ускорение роста рыб). Эритропоэтин - стимулятор кроветворения и используется при лечении различного рода анемий. В настоящее время в мире получили разрешение на применение более 30 препаратов, созданных методами генной инженерии, и более 200 находятся на разных стадиях клинических исследований. Сейчас более 20% фармацевтического рынка лекарств составляют лекарства новой биотехнологии. Использование рекомбинантных белков человека - принципиально новая терапия. В не вводится ничего чужого.
Этот показатель обмена углеводов редко используется самостоятельно в спортивной диагностике, так как уровень глюкозы в крови зависит не только от воздействия физических нагрузок на организм, но и от эмоционального состояния человека, гуморальных механизмов регуляции, питания и других факторов. У здорового человека в моче глюкоза отсутствует, однако может появиться при интенсивной мышечной деятельности, эмоциональном возбуждении перед стартом и при избыточном поступлении углеводов с пищей (алиментарная глюкозурия) в результате увеличения ее уровня в крови (состояние гипергликемии). Появление глюкозы в моче при физических нагрузках свидетельствует об интенсивной мобилизации гликогена печени. Постоянное наличие глюкозы в моче является диагностическим тестом заболевания сахарным диабетом. Молочная кислота. Гликолитический механизм ресинтеза АТФ в скелетных мышцах заканчивается образованием молочной кислоты, которая затем поступает в кровь. Выход ее в кровь после прекращения работы происходит постепенно, достигая максимума на 3—7-й минуте после окончания работы. Содержание молочной кислоты в крови в норме в состоянии относительного покоя составляет 1—1,5 ммоль • л"1 (15—30 мг%) и существенно возрастает при выполнении интенсивной физической работы .
Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых - в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую терапию (витамины и т. д.). Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение энтеросептола, бифидумбактерина. Нередко целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов. Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших тяжелыми общими заболеваниями органов пищеварения. Ахилия желудка функциональная - состояние, характеризующееся временным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка. Причины: депрессия, отравление, тяжелое инфекционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. По-видимому, у части лиц функциональная ахилия связаны с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные ахилии наблюдаются у больных сахарным диабетом. Как правило, функциональная ахилия является временным состоянием. Однако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения.
Сахарный диабет характеризуется повышенным содержанием сахара в крови. Гипергликемия является одним из существенных симптомов диабета. При этом заболевании уровень сахара в крови варьируется от 130 до 600 мг. При концентрации сахара в крови выше 350-400 мг наступает коматозное состояние. Стёртые или лёгкие формы диабета могут протекать при - 24 -нормальном уровне сахара в крови. Поэтому в таких случаях единичная или двойная нагрузка глюкозой имеет диагностическое значение. При диабете одновременно с гипергликемией наблюдается и резко выраженная гиперлипемия, вызываемая сверх мобилизацией жиров из жировых запасов. У больных значительно снижается способность синтезировать липиды в эритроцитах по сравнению со здоровыми людьми. По-видимому, у больных диабетом важную роль играют нарушения ферментативной деятельности системы, учавствующей в образовании жира. В перспективе, для лечения людей, больных диабетом, будут использовать ферменты, которые осуществляют окисление жирных кислот в тканях. Сахарный диабет, связанный с нарушением углеводного обмена, распространён по планете неравномерно.
Выявление проблем пациента 1. Проблемы пациента гинекологического профиля в послеоперационном периоде 2. Проблемы пациента неврологического профиля 3. Проблемы пациента кардиологического профиля 4. Проблемы пациента при сахарном диабете 5. Проблемы пациента при заболевании органов дыхания 4. Результаты собственного исследования 1. Стандартизация профессиональной деятельности медсестры 1. Стандарты деятельности медсестры при уходе за пациентами гинекологического профиля в послеоперационном периоде 2. Стандарт деятельности медсестры при уходе за пациентами неврологического профиля 3. Стандарты деятельности медсестры при уходе за больными с заболеваниями ССС 4. Стандарты деятельности медсестры при уходе за пациентами с заболеванием – сахарный диабет 5. Стандарты деятельности медсестры при уходе за пациентами с заболеваниями органов дыхания 2. Карта сестринского наблюдения за пациентом при уходе за пациентом в реанимационном отделении 5. Заключение 6. Предложения 7. Список использованной литературы 8. Приложения Введение С давних пор человек пытается бороться с болезнью и смертью. Но наибольший протест в сознании человека вызывает преждевременная смерть.
![]() | 978 63 62 |