телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
путь к просветлению

РАСПРОДАЖАВидео, аудио и программное обеспечение -30% Всё для хобби -30% Всё для дома -30%

все разделыраздел:Медицинаподраздел:Медицина

Амилоидоз

найти похожие
найти еще

Карабин, 6x60 мм.
Размеры: 6x60 мм. Материал: металл. Упаковка: блистер.
44 руб
Раздел: Карабины для ошейников и поводков
Чашка "Неваляшка".
Ваши дети во время приёма пищи вечно проливают что-то на ковёр и пол, пачкают руки, а Вы потом тратите уйму времени на выведение пятен с
222 руб
Раздел: Тарелки
Горшок торфяной для цветов.
Рекомендуются для выращивания крупной рассады различных овощных и цветочных, а также для укоренения саженцев декоративных, плодовых и
7 руб
Раздел: Горшки, ящики для рассады
Прекращение инъекций амилоидогена вело к нормализации уровня сывороточных бетта-глобулинов и увеличению гамма-глобулинов, что сопровождалось резорбцией амилоида в селезенке и почке. Существенным звеном в патогенезе амилоидоза, которое объясняется теорией диспротеиноза, является выделение циркулирующих в плазме белков (парапротеинов) в ткани. Амилоид образуется под эндотелием и аргирофильной мембраной сосуда, что свидетельствует о проницаемости сосудистой стенки для парапротеинов. Процессы полимеризации и деполимеризации кислых МПС основного вещества легче реализуются и легче разрушаются близ эндотелиального барьера, где они осуществляются под влиянием плазматических и тканевых гиалуронидаз. Субэндотелиальное отложение амилоида отражают изменение в ферментной системе (гиалуронидаза), приводящих к нарушению физиологических ритмов полимеризации и деполимеризации: это определяет возможность соединения плазменных парапротеинов и глюкопротеидов с фибриллярным белком и МПС основной субстанции, что ведет к образованию амилоида. Субэндотелиальная локализация амилоида свидетельствует в пользу теории, подчеркивающей первичное значение нарушений синтеза белков организма, она объясняет избирательную органную локализацию амилоида. Выделяемые из крови продукты нарушенного синтеза белков скапливаются за эндотелиальным барьером (в органах выделения и депонирования), с чем связано частое положение при амилоидозе почек, печени, кишечника и селезенки. Однако в своих положениях эта теория слишком прямолинейна и поэтому нуждается в поправках. Диспротеинемия неспецифична для амилоидоза и является выражением нарушенного белкового обмена, свойственного хроническим гнойно- деструктивным процессам, гипериммунизации, аутоиммунизации, наследственным метаболическим заболеваниям. Теория диспротеиноза не учитывает роль клеточных трансформаций РЭС и не вскрывает механизм развития самой диспротеинемии. Она объясняет механизм образования специфического белка амилоида при плазмоцитоме и не в состоянии ответить, где и как образуются белки и глюкопротеиды, которые являются "строительным материалом" амилоидной субстанции. Иммунологическая теория. Основоположником этой теории, рассматривающей образование амилоида как результат реакции антиген-антитело, считается Loeschke (1927) и Le e er (1934) . Они исходили из того, что при заболеваниях, осложняющихся амилоидозом, образуются продукты распада тканей, лейкоцитов и токсины бактерий, которые могут обладать антигенными свойствами и вести к продукции антител. Образование амилоида является результатом реакции преципитации белкового комплекса в местах продукции антител (РЭС). Le e er нашел в крови животных при амилоидозе специфические для тканевых белков преципитины, доказав тем самым их аутоиммуную природу, и установил, что амилоидоз возникает при условии плохой выработки антител, при их недостаточном содержании в крови и тканях и избыточное количество антигенов. Так частота амилоидоза при нагноительных процессах косвенно указывает на значение в амилоидогенезе тканевого распада и распада лейкоцитов и развитие аутоиммуной реакции.

Богатые РНК пиронинофильные клетки отличаются высокой активностью окислительно-восстановительных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа). По мере снижения пиронинофилии в клетках увеличивается количество гидролитических ферментов (PAS - положительные клетки). Клеточные трансформации РЭС в предамилоидной стадии обязаны двум классам клеток - плазмоцитам и лимфоцитоподобным. В селезенке наряду с плазматическими клетками, которые в этой стадии преобладают, увеличивается количество ретикулярных клеток с гиперплазированной гранулярной ЭПС и множеством полисом. В печени плазматические клетки и лимфоцитоподобные клетки постоянно обнаруживаются в синусоидах. В почках плазматические и лимфоцитоподобные клетки видны в межканальцевой строме. Таким образом, клеточные трансформации в предамилоидной стадии обязаны гиперплазии плазматическим и лимфоцитоподобным клеткам. Синтез фибриллярного белка амилоида клетками мезенхимального происхождения. Большинство авторов считает причастным к амилоидогенезу 2 класса фибробластов: 1. фибробласты, близкие к ретикулярной клетке, ответственные за продукцию белка ретикулина; 2. фибробласты, продуцирующие белок соединительной ткани - тропоколлаген. Помимо фибробластов, синтез фибрилл амилоида связывают с эндотелиальными клетками. Источниками амилоидобластов являются: 1. В селезенке - ретикулярные и плазматические клетки. 2. В печени - купферовы клетки, способные при определенных условиях синтезировать и другой фибриллярный белок - тропоколлаген. 3. В почках (их клубочках) отложение фибрилл амилоида чаще обнаруживается в мезангиуме; амилоидобластами становятся мезангиальные клетки, которые в норме выполняют роль модифицированных фибробластов, секретирующих тропоколлаген базальной мембраны капилляров клубочка, а также и роль макрофага. Агрегация фибрилл амилоида с образованием "каркаса" амилоидной субстанции зависит от гуморальных и тканевых (клеточных факторов). Среди гуморальных факторов имеют значение дисульфидные связи и сульфгидрильные группы амилоида, участвующих в агрегации белков в стабильные макроструктуры. При образовании фибрилл амилоида, который является аномальным белком, закономерны клеточные реакции резорбции - фибриллоклазии. Возникает как бы единоборство синтеза фибриллярного белка амилоида и его резорбции, единоборство амилоидобластов и амилоидокластов. Оно заканчивается в пользу синтеза фибриллярного белка амилоида, что объясняется развитием толерантности к амилоидному белку. Толерантность к белку фибрилл амилоида, выражением которого является недостаточная и несостоятельная амилоидоклазия, может рассматриваться как одна из главных причин накопления амилоидного вещества в тканях. Амилоидокласты ультраструктурно отличаются от амилоидобластов. В их цитоплазме отсутствует гранулярная ЭПС, рибосомы, митохондрии, редко появляется гладкая ЭПС. Цитоплазма заполнена включениями с одноконтурной мембраной, содержащими амилоидные фибриллы. Включения отражают этапы "переваривания" фибриллярного белка амилоида (фибриллы характеризуются разным расположением, фаголизосомы, липидные капли). В селезенке роль амилоидокластов выполняют свободные и фиксированные макрофаги гематогенного происхождения. В печени - купферовы клетки. Таким образом, агрегация фибрилл амилоида связана с двумя сопряженными разнонаправленными процессами - синтезом фибрилл и их резорбцией.

Углеводы состоят из двух фракций: нейтральной и кислой. 1. Первая фракция, PAS - положительная, не дает метахромазии, обладает электрофоретической подвижностью подобно альфа-2- и гамма-глобулинам сыворотки. Ее относят к сывороточным глюкопротеидам, что подтверждается высоким содержанием в амилоиде и сыворотке крови при амилоидозе гексозамина и нейраминовой кислоты, которые входят в состав углеводных групп, связанных с сывороточными глобулинами. 2. Вторая фракция метахроматична, основу кислых полисахаридов составляют хондроитинсульфат (90%), гепаритинсульфат, гиалуроновая кислота, хондроитин и гепарин. Мукополисахариды имеют не гематогенное, а местное соединительнотканное происхождение, причем увеличение МПС происходит без нарушения соотношения хондроитинсульфата и гепаритинсульфата, присущего нормальной ткани. По данным Muir и Cohe (1968 г.) помимо хондроитинсульфата (50%) и гепаритинсульфата (30%) входит кератинсульфат (20%). Фракция А связана с PAS-положительными сывороточными полисахаридами, фракция В связана с кислыми мукополисахаридами (с толуидиновым синим дает метахромазию). Помимо белков и углеводов в амилоиде обнаружены липиды и липопротеиды, соли кальция (добавки амилоида). Физические свойства амилоида. Из физических свойств для амилоида характерны положительная анизотропия и дихроизм. При окраске красным Конго усиливается двойное лучепреломление. Анизотропия амилоида свидетельствует об упорядоченной молекулярной структуре его вещества. Исходя из поляризационно-оптических свойств амилоида Romha yi полагает, что он обладает тонкофибриллярной субмикроскопической паракристаллической структурой. Прочность белково-полисахаридных связей объясняет устойчивость амилоида к действию ферментов (например: трипсин ведет к ослаблению PAS- реакции амилоида, но не изменяет ортохроматичное окрашивание и двойное лучепреломление). Окрашивание амилоида Конго-красным определяется конформационными особенностями белков и его фибрилл. Ультраструктурные компоненты. В амилоиде найдены два ультраструктурных компонента: фибриллы и периодические палочки. Фибриллы имеют диаметр 7,5 нм и длиной до 800 нм. Каждая фибрилла состоит из двух субфибрилл диаметром 2,5 нм, которые расположены параллельно на расстоянии 2,5 нм. Фибриллы имеют исчерченность, лентовидную форму. Согласно Wolma (1971 г.) параллельные фибриллы белка и нейтральных полисахаридов амилоида переплетены фибриллами из кислых мукополисахаридов. Для фибриллярного белка амилоида (F- компонент) характерно высокое содержание триптофана, дикарбоксильной кислоты, коротких цепей аминокислот и малое содержание гидроксипролина, гидроксилизина - это отличает амилоид от коллагена, ретикулина, эластина. Фибриллы представляют гетерогенную группу белков с индивидуальными особенностями, в каждом случае амилоидоза аминокислотный состав фибриллярного белка различен. Из смеси белков фибрилл амилоида выделяют белок А (AS) и белок В. Белок А (AS), по сравнению с белком В содержит больше таких аминокислот, как аргинин, аспарагин, глицин, аланин и фенилаланин; имеет специфическую антигенную структуру.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Большой энциклопедический словарь (Часть 2, ЛЕОНТЬЕВ - ЯЯТИ)

ПЕРИОД - в геологии - крупный интервал геологического времени, в течение которого образовались горные породы, составляющие геологическую систему. Периоды разделяются на геологические эпохи. ПЕРИОД - в музыке, см. Музыкальная форма. ПЕРИОД - в поэтике (особенно в риторике), развернутое сложноподчиненное предложение с четкой интонацией и членением на колоны (пример - все стихотворение "Когда волнуется желтеющая нива" М. Ю. Лермонтова). ПЕРИОД КОЛЕБАНИЙ - наименьший промежуток времени, через который колеблющаяся система возвращается к исходному состоянию. Период колебаний - величина, обратная частоте колебаний. ПЕРИОД ПОЛУРАСПАДА радионуклида (T1/2) - промежуток времени, за который число радиоактивных атомов уменьшается вдвое. ПЕРИОДИЗАЦИЯ - деление процессов развития общества или природы на отличающиеся друг от друга периоды на основе определенных признаков или принципов. ПЕРИОДИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - наблюдающееся преимущественно в районе Средиземноморья хроническое заболевание человека (предполагается генетическая обусловленность) с различными проявлениями, характерной сменой обострений и ремиссий, частым развитием амилоидоза

скачать реферат Идиопатическая кардиомиопатия

Постоянный прием антикоагулянтов, т. к. часто образуются пристеночные тромбы в полостях сердца. Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, если имеется активный миокардит. Хирургическое лечение( по показаниям). РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Отличительная черта — это нарушение диастолической функции. Стенки желудочка приобретают значительную ригидность и препятствуют заполнению полости желудочка. Причиной являются миокардиальный фиброз, гипертрофия или инфильтрация различной воспалительной этиологии (амилоидоз, саркоидоз). Рестрикция наблюдается также при гемохроматозе, отложениях гликогена, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрации. Клиника. В результате постоянно увеличенного венозного давления у таких больных обычно появляются отеки, асцит, увеличивается напряжение печени. Венозное давление в яремных венах повышено, оно не опускается до нормальных значений или может увеличиваться при вдохе (признак Куссмауля). Сердечные тоны могут быть приглушены, часто выслушиваются III и IV тоны.

Набор детской мебели "Растем вместе" (цвет: орех).
Качественная детская мебель всегда отличается от взрослой, так как производится с учетом строения тела малыша и того, что он быстро
4541 руб
Раздел: Наборы детской мебели
Набор мисок Mayer & Boch "Земляника".
Набор эмалированных мисок из 10 предметов: миска (5 штук) + крышка (5 штук). Материал: сталь. Эмалированное покрытие. Крышка:
487 руб
Раздел: Наборы
Дневник школьный "Наушники на мятном".
Формат: А5. Количество листов: 48. Внутренний блок: офсет 70 г/м2. Тип крепления: книжное (прошивка). Твердый переплет из искусственной
349 руб
Раздел: Для младших классов
 Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

Хронический колит (трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный, токсический и др. 5. Тропическая спру. 6. Болезнь Уиппла. 7. Туберкулез кишечника. 8. Сифилис кишечника. 9. Радиационный энтерит, колит. 10. Амилоидоз кишечника (первичный, вторичный). IV. Сосудистые заболевания кишечника. 1. Хроническая интестинальная ишемия. 2. Ишемический колит. 3. Инфаркт кишечника. Примеры формулировки диагноза 1. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовид-ного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки. 2. Синдром раздраженной толстой кишки, психогенно обусловленный. 3. Хронический постдизентерийный колит (преимущественно проктосигмоидит) с выраженной гипермоторной дискинезией с синдромом запоров, фаза обострения. 8. Классификация дискинезии желчных путей (564.8) 1. По происхождению. 1.1. Первичная: невротическая, психогенная, медикаментозная (от препаратов морфина, опия, симпатоомиметиков и др.). 1.2. Вторичная или симптоматическая: при остром гепатите, холециститах, желчнокаменной болезни, панкреатитах, функциональных расстройствах желудка, хронических гастритах, дуоденитах и гастродуоденитах, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, функциональных расстройствах кишечника, хронических колитах, висцероптозе, после холецистэктомии и др. 2

скачать реферат Бронхоэктатическая болезнь. Эмпиема плевры. Абсцессы легких. Экссудативные плевриты

У некоторых больных периодически возникает легочное кровотечение. При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут развиваться амилоидоз внутренних органов, легочное сердце с исходом в легочно-сердечную недостаточность. При дифференциальной диагностике бронхоэктазов с хроническим бронхитом, абсцессом легкого, туберкулезом и раком легкого часто используют томографию и бронхоскопию; установить диагноз помогает бронхография. Лечение больных с бронхоэктазами комплексное, с использованием терапевтических бронхоскопических, а при необходимости – хирургических методов. Показаниями к госпитализации в терапевтическое или специализированное пульмонологическое отделение является обострение гнойного процесса, тяжелое общее состояние больного. При легочном кровотечении больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное хирургическое отделение. В эти же отделения в плановом порядке направляют больных, которым показано хирургическое лечение бронхоэктазов. Консервативное лечение состоит из профилактики инфекции и ликвидации ее вспышек. Для этого необходимо обеспечить хорошее опорожнение бронхиального дерева от патологического содержимого с помощью дыхательных упражнений, перкуссионного и вибрационного массажа и пасторального дренажа.

 Домашний Доктор

Может встречаться и первичный амилоидоз, причина которого неизвестна. Симптомы и течение. Больные в течение длительного времени не предъявляют никакихжалоб. Только появлениеотеков, нарастающая слабость, развитие почечной недостаточности, повышение артериального давления заставляет обратиться к врачу. Важнейший признак - большое выделение белка с мочой (протеинурия), которое в свою очередь приводит к значительному снижению его уровня (в первую очередь альбуминов) в крови. Из-за потери белка развиваются распространенные отеки (гипопротеинемические). В крови повышается содержание холестерина. Отеки, высокая протеинурия, снижение уровня белка в крови и повышение в ней уровня холестерина составляют т.н. "нефротический синдром". В моче, помимо белка, выявляются лейкоциты, цилиндры, эритроциты. Распознавание проводится на основании выявления нефротического синдрома, длительного существования болезней, которые могли осложниться развитием амилоидоза. Диагноз подтверждается после гистологического исследования биопсии почки, десны или слизистой прямой кишки (отложения амилоида). Лечение

скачать реферат Воспалительные заболевания мочеполовых органов

Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации. Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации. Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д. ). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический.

скачать реферат Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

При длительном течении ББ с высокой клинико-лабораторной активностью может формироваться недостаточность аортального клапана. Это является отличительной особенностью поражения сердца при ББ. При исследовании органов дыхания выявляется ограничение дыхательной экскурсии лёгких. Постепенно формируется эмфизема лёгких, развивающаяся в результате кифоза и поражения рёберно-позвоночных суставов. Специфичным поражением лёгких при ББ считается развитие апикального пневмофиброза, который встречается нечасто (3-4%) и требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулёзными изменениями. Поражение почек при ББ развивается у 5-31% больных. Отёки, гипертензия, анемический синдром и почечная недостаточность появляются на поздних стадиях заболевания на фоне присоединения амилоидоза почек, который является самым частым вариантом почечной патологии при ББ. Причинами амилоидоза почек являются высокая активность воспалительного процесса и тяжёлое прогрессирующее течение заболевания. Иногда причинами мочевого синдрома, проявляющегося протеинурией и микрогематурией, может стать длительный приём НПВС с развитием лекарственной нефропатии.

скачать реферат Амилоидоз

Амилоидоз печени встречается сравнительно часто. Характерны увеличение и уплотнение печени, при пальпации край ее ровный, безболезнен. Нередок синдром портальной гипертензии, асцит. Реже встречаются боль в правом подреберье, диспепсические явления, спленомегалия,желтуха, геморрагический синдром. Лабораторные исследования определяют изменение белково-осадочных проб, гиперглобулинемию, гиперхолестеринемию, в ряде случаев - гипербилиру-бинемию, повышение активности щелочной фосфатазы, аминотрансфераз сыворотки крови; положительная проба с бромсульфалеином. Решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени. Осложнения: печеночная недостаточность (в 7% случаев). Амилоидоз поджелудочной железы диагностируется редко (протекает под маской хронического панкреатита); характерны тупая боль в левом подреберье, диспепсические явления, панкреатогенные поносы, стеаторея. Исследование дуоденального содержимого выявляет внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. В тяжелых случаях развивается вторичный сахарный диабет. Диагноз амилоидоза органов системы пищеварения.

скачать реферат Болезни коры надпочечников. Надпочечниковая недостаточность

В основе лежит аутоиммунный процесс. Поражается только кора. Развивается рубцовая ткань. Раньше называли - идиопатическая недостаточность коры надпочечников. Сейчас это 70% больных. 3. Гемахроматоз. Отложение избытка железа в клетках коры НП и их гибель. 4. Амилоидоз. 5. Саркоидоз. 6. Метастазы рака в оба НП. 7. СПИД. 8. Удалены НП. Клиника: от невыраженных проявлений до тяжелых явлений болезни. Патогенез: страдает синтез всех гормонов коры НП. Уменьшение кортизола 1. Энергетический гомеостаз. Кортизол - глюкокортикоид и стимулирует глюконеогенез. При недостатке кортизола уменьшается образование глюкозы. Страдает липогенез и липолиз (мало жирных кислот). 2. Действие на ЖКТ. Страдает ферментативная и секреторная активность органов ЖКТ. 3. Уменьшается реабсорбция натрия, уменьшается действие катехоламинов. 4. Нарушения со стороны ЦНС. 5. Нарушения со стороны передней доли гипофиза - избыток АКТГ. 6. Сопротивляемость к стрессу уменьшается. В сутки в норме вырабатывается 37 мг кортизола, при стрессе за сутки образуется 300 - 400 мг. Уменьшение альдостерона 1. Резервация натрия и жидкости в организме.

Треугольные цветные карандаши, 24 цвета ( с точилкой ).
Мягкие цветные карандаши треугольной формы, 24 цвета в комплекте с точилкой.
423 руб
Раздел: 13-24 цвета
Сумка-мини для раскрашивания "Клатч", арт. 01948.
Набор для раскрашивания содержит текстильный пенал-клатч, застегивающийся на молнию, а также пять цветных водостойких маркеров. На обеих
359 руб
Раздел: Косметички, кошельки
Конструктор LEGO "Juniors. Ветеринарная клиника Мии".
Помогай Оливии и Мие лечить заболевших животных в ветеринарной клинике LEGO® Juniors! Вместе с Мией открой клинику и приготовься к
808 руб
Раздел: Больницы
скачать реферат Амилоидоз

Данный тип амилоидного белка обнаруживают при вторичном амилоидозе и амилоидозе при периодической болезни. Его сывороточный предшественник (SАА) является белком, который появляется в сыворотке крови при остром воспалении, опухолях, беременности, ревматических заболеваниях и других состояниях. Показано, что белок SАА синтезируется гепатоцитами, инициатором его синтеза является интерлейкин 1. АF-амилоид выявляют при наследственных формах амилоидной полиневропатии. Можно предположить, что сывороточным предшественником АF является одна из полиморфных форм нормального преальбумина. АL-амилоид состоит из Ig и фрагментов легких цепей Ig. В 80-х годах у больных, длительно находящихся на гемодиализе, начали часто выявлять синдром запястного канала, причиной которого было отложение амилоида в синовиальной оболочке (АН-амилоид). Сывороточным предшественником этого типа амилоидного белка является b2-микроглобулин. АS-амилодд наблюдается у клинически гетерогенной группы больных пожилого возраста. Сывороточным предшественником данного типа амилоидного белка является преальбумин. Клиническая картина. клинические проявления ами-лоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, их распространенности.

скачать реферат Геморрагические и тромбогеморрагические заболевания

Приведем перечень основных клинических ситуаций, при которых наблюдается большинство встречающихся в клинике преобретенных коагулопатий. 1. В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ: а) дефицит витамин К-зависимых факторов, б) ДВС-синдром, в) иммунные тромбоцитопении, г) наследственные нарушение гемостаза, д) иммунные ингибиторы факторов свертывания (пассаж от матери). 2. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (включая вирусы) и все виды сепсиса: а) ДВС-синдром, б) специфический васкулит, в) вторичная иммунная тромбоцитопения. 3. ВСЕ ВИДЫ ШОКА, ТЯЖЕЛЫЕ ТРАВМЫ, ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ - ДВС-СИНДРОМ. 4. ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА: а) дефицит витамин К-зависимых факторов, б) нарушение синтеза других факторов, в) ДВС-синдром. 5. ТЯЖЕЛЫЕ ЭНТЕРОПАТИИ (особенно у детей до 3 лет): дефицит витамин К-зависимых факторов, ДВС-синдром. 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ. 7. ОСТРЫЙ ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ. 8. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. 9. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. 10. БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. 11. СИСТЕМНЫЙ АМИЛОИДОЗ. 12. ГЕМОБЛАСТОЗЫ. 13. КОЛЛАГЕНОЗЫ. 14. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. и т.д. Несмотря на множество заболеваний, приводящих к развитию преобретенных коагулопатий, можно выделить следующие основные патогенетические варианты: 1. ДВС-синдром. 2. Комплексный дефицит К-витаминзависимых факторов (XII,X,II и IX): - без воздействия антикоагулянтов, - под влиянием антикоагулянтов непрямого действия. 3. Ингибирование отдельных факторов свертывания специфическими антикоагулянтами. 4. Нарушения при парапротеинемиях и дисглобулинемиях. 5. Изолированная гипергипаринемия и влияние других ан тикоагулянтов прямого действия. 6. При искуственной активации фибринолиза и дефибрина ционной. 7. Изолированный преобретенный дефицит отдельных факто ров свертывания.

скачать реферат Симптоматические гипертонии

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологичес­ких процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом арте­риальной гипертонии. Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний. 1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора­жением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес­кому типу, опухолями, энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе­вания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе.

скачать реферат Амилоидоз почек

Возможен амилоидоз и при хронических нагноениях - остеомиелите; бронхоэктатической болезни и других легочных нагноениях; сифилисе, а также лимфогранулематозе; опухолях паренхимы почки, легкого; неспецифическом язвенном колите, болезнях Крона и Уиппля; затяжном септическом эндокардите и других, более редких заболеваниях (например, медуллярный рак щитовидной железы). Несомненно, заболеваемость амилоидозом населения разных стран зависит от распространения названных заболеваний и особенно наследственных форм патологии, чем и объясняется, например, высокая частота амилоидоза почек странах Средиземноморского бассейна ( связан с частотой периодической болезни - Средиземноморской лихорадки; Амилоидоза нервной системы в Португалии (португальский невропатический амилоидоз) и т.д. 2.Определение амилоидоза и классификация амилоидозов. 2.1 Амилоидозом (амилоидной дистрофией) называют мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества - амилоида. 2.2. Классификация амилоидозов .

скачать реферат Аттестационная работа по функциональной диагностике

Еще более расширились возможности метода с появлением комплекса комбинированного мониторирования ЭКГ и АД. В связи с вышеперечисленным, а также учитывая простоту и безопасность этого метода, целесообразно во всех случаях начинать обследование пациентов с ее проведения. Если с помощью мониторинга не будет получена необходимая информация, то могут быть применены и другие методы, в том числе и велэргометрия. Из всего вышесказанного следует вывод, что динамическая ЭКГ и велэргометрия – это не взаимоисключающие, а дополняющие друг друга методы. При выявлении депрессии S –Т ишемического характера, хотя бы одним из методов, вопрос решается в пользу ИБС. Эхокардиография – информативная и развивающаяся методика в диагностике заболеваний сердца. Показания для этого метода исследования постоянно расширяются. Противопоказания к проведению этого исследования практически нет. Эхокардиография широко применяется не только в диагностике пороков сердца, но и при ИБС, гипертонической болезни . Этот метод является единственным доступным и наиболее достоверным в диагностике таких заболеваний как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, экссудативный перикардит, амилоидоз сердца, дилятационная кардиомиопатия, пролапс клапанов, некоторые врожденные пороки сердца аневризма синусов Вальсальвы, двустворчатый аортальный клапан, а также в выявлении патологических образований и структур в камерах сердца, таких как тромбы, опухоли, добавочные хорды.

Подставка под мобильный телефон "Сказочный павлин", 17 см.
Подставка под мобильный телефон, декоративная. Высота: 17 см. Материал: полистоун.
464 руб
Раздел: Держатели и подставки
Коврик массажный "Микс лес".
Массажные коврики представляют собой отдельные модули, которые соединяются между собой по принципу "пазл". Массажные элементы,
1296 руб
Раздел: Коврики
Набор утолщенных фломастеров (24 цвета).
Яркие цвета. Проветриваемый и защищенный от деформации колпачок. Помогают научиться координировать движения рук.Толщина стержня 5
603 руб
Раздел: 13-24 цвета
скачать реферат Диагностика хронической почечной недостаточности

При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану. Эндокринные и метаболические проявления ХПН которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе. Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболита витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты - метаболиты витамина D3 -противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки. ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН.

скачать реферат История болезни (хр. гломерулонефрит)

Синдром артериальной гипертензии, присутствующий у курируемой больной (АД 140/90 мм.рт.ст.), нехарактерен для амилоидоза. Кардиалгический синдром, выражающийся у курируемой больной давящими болями в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающими при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующимися нитроглицерином, редко сопутствует амилоидозу. Гепатолиенальный синдром, характерный для амилоидоза, отсутствует у курируемой больной (Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см). Диспепсический синдром, при амилоидозе проявляющийся поносами, вздутием живота, ощущением тяжести в эпигастрии после еды, не наблюдается у курируемой больной. Руководствуясь только клиническими данными, без проведения лабораторных исследований исключить диагноз амилоидоза у курируемой больной не представляется возможным.Хронический гломерулонефрит. Отечный синдром у курируемой больной проявляется отеками лица, выраженными отеками нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей.

скачать реферат Литература - Патологическая анатомия (Амилоидоз)

Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!Патологическая анатомия. Амилоидоз. ЛЕКЦИЯ 4 Амилоидоз - это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины - это первичный амилоидоз. Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К. Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза - орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом - гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами.

скачать реферат Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 2)

Исход - гнойного воспаления зависит от формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного экссудата , иногда рзавивается склероз - рубцевание ткани. Осложнения: Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может привести к образованию свищей - каналов, по которым гнойник опоржняется наружу (самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и т.п.). кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие - и гною примешивается кровь - то это назыается гнойно-геморрагическое воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению сонных артерий и кровотечению из них). При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).Несамостоятельные виды экссудативного воспаления: 1.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.