Антиаритмические средства

 Медицинские препараты

В единичных случаях - транзиторное повышение в крови активности печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы; развитие внутрипеченочного холестаза. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: при одновременном применении прокорума и бета-адреноблокаторов, антиаритмических средств, ингаляционных анестетиков повышается риск возникновения брадикардии, АВ блокады, гипотонии, сердечной недостаточности. ФОРМА ВЫПУСКА: 20, 50 или 100 таблеток в упаковке. ?????"ГЕМЕРАН"???????????????????????????????????????????????? ГЕМЕРАН (HEMERAN, СИБА-ГЕЙГИ, Швейцария) ???????????????????? СОСТАВ: натриевая соль кальциевого комплекса продуктов сульфатирования окислительно расщепленных метилэфиров полигалактуроновой кислоты; гепариноид. Крем 1%, гель 1%, лосьон 1% и эмульгель 1%. ФАРМАКОДИНАМИКА: активное вещество препарата представляет собой гепариноид, обладающий противосвертывающим и противовоспалительным действием. Гемеран предназначен для лечения поверхностного тромбофлебита. Препарат быстро снимает напряжение тканей, устраняет боль и вызывает приятный охлаждающий эффект

 Дефибриляция и медикаментозная терапия при остановке сердца

Кальций имеет специфические показания для неотложной помощи при гиперкалиемии или при таком редком состоянии, как передозировка блокаторов Са2 каналов (например, верапамила). Несмотря на важную роль кальция в механизме возникновения потенциала действия, а также сокращения миокарда, его введение по различным причинам может быть неэффективным, а иногда и опасным, так как его высокая внутриклеточная концентрация обладает разрушающим действием на поврежденные миокардиоциты и нейроны. Однако при концентрации калия в крови более 6 ммоль/л следует ввести 10 мл 10% хлорида кальция. В практике, вследствие незначительного действия отдельных препаратов на сократимость миокарда применяется широкий спектр антиаритмических средств, однако их сочетанное применение может обладать опасным кумулятивным эффектом даже при условии восстановления эффективного ритма. Нарушения ритма, в случае успешной реанимации, остаются вероятным ее последствием. Терапия постреанимационного периода После восстановления спонтанного кровообращения метаболические изменения и вероятность поражения миокарда с развитием аритмий делают необходимым проведение последующего мониторинга и интенсивной терапии.

 Домашний Доктор

Значение экстрасистол различно. Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита) или передозировку сердечных гликозидов. Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, но не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестниками мерцания желудочков - см. ниже. Лечение в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств применяют беллоид (при брадикардии), при наджелудочковых экстрасистолах - обзидан, верапамил, хинидип, при желудочковых - лидокаин, новокаинамид, дифенин, этмозин, этацизин. При всех видах можно применять кордарон (амиодарон), дизопирамид (ритмилен, норпасе). Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то их временно отменяют, назначают препараты калия

 Заболевания С.С.С

Новокаинамид О,25 по 3 р. в день, электроимпульсная терапия - эффективность 8О-9О%. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму. Подготовка к электроимпульсной терапии: 1) Свести до минимума проявления СН. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют. 2) При аритмии вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилятация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течение 2-х недель. 3) Необходимо скоррегировать концентрацию калия в организме, в течение 2- х недель вводят поляризующую смесь. 4) За день-два до ЭИТ дают антиаритмические средства, которые в дальнейшем будут использованы для лечения: хинидин не более 1 гр, бета- блокаторы, не более 4О мг. Если больному больше 7О лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии необязательно добиваться восстановления синусового ритма.

 Современные лекарства от А до Я

Противопоказания Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Бронхиальная астма. Геморрагические диатезы. Глаукома (закрытоугольная форма). Беременность. Повышенная чувствительность к компонентам препарата. V Новокаинамид Состав и форма выпуска Прокаинамида гидрохлорид. Таблетки (250 мг). Лечебное действие Антиаритмическое средство. Показания Экстрасистолия. Пароксизм мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Применение Дозировка, схема и длительность лечения устанавливаются индивидуально. Начальная доза составляет от 250 мг до 1 г, далее при необходимости и с учетом переносимости по 250-500 мг каждые 3-6 ч. Максимальная суточная доза 4 г. Побочное действие Возможны слабость, тошнота, рвота, горечь во рту, головная боль, расстройства сна, артериальная гипотензия (вплоть до развития коллапса), брадикардия, тахикардия, аритмия, кожный зуд, сыпь. Противопоказания Артериальная гипотензия. Брадикардия. Тяжелая хроническая сердечная недостаточность. Выраженная почечная недостаточность

 Литература - Фармакология (справочник)

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: АВ блокада второй и третьей степени, кардиогенный шок, тяжелая сердечная недостаточность (IIБ-III стадии). ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ: необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата пациентам с сердечной недостаточностью, с хронической обструкцией дыхательных путей. Одним из фармаколо- гических действий тенормина является снижение ЧСС. При этом доза препарата может быть уменьшена. Тенормин модифицирует та- хикардию гипогликемии. У пациентов с ИБС, как и в случаях при- менения других бета-блокаторов, лечение тенормином следует прекращать постепенно. Тенормин может усугублять расстройства периферической артериальной циркуляции. В период терапии бета-блокаторами у пациентов с отягощен- ным аллергологическим анамнезом, реакции гиперчувствительности могут проявляться в более выраженной форме. Данные пациенты могут не реагировать на обычные дозы адреналина, применяемого при лечении аллергических реакций. Бета-блокаторы следует с осторожностью назначать в соче- тании с такими антиаритмическими средствами 1 класса, как ди- зопирамид и в сочетании с верапамилом пациентам с нарушениями функции желудочков.

 Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно воз- растает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем6 по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают па- роксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мер- цание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно из- матывает больного, длительно затянувшееся может привести к смер- ти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещщения кардиостимулятора. Внутрипредсердная блокада: ------------------------- Часто связана с органическимм поражениями, нередко пред- вестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий. Этиология Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ.

 Нарушение ритма сердца у детей

Факторы риска частых труднокупируемых приступов ПТ у детей: 1. Выраженная анте-перинатальная патология. 2. Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов в вечернее и ночное время. 3. Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла. 4. Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования. 5. Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункции диэнцефальных структур. 6. Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса с гиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях. Признаки, ассоциирующиеся с отрицательным прогнозом при ПТ: - вечерние приступы; - нарушение циркадности ЧСС во сне; - применение антиаритмических средств более 2 лет; - мужской пол; - преобладание парасимпатической активности; - преобладание гиперреактивности в поведении; - возникновение приступов в возрасте до 2 лет; - длительность заболевания до лечения более 2 лет; - приступы более 1 раза в сутки.Электрокардиографические признаки СПТ.Необычный или отличный от синусового зубец Р. ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста.

 Синдром внезапной смерти

Иногда желудочковая тахикардия, предшествующая фибрилляции, имеет на ЭКГ двунаправленно- веретенообразную форму (типа «пируэт»). В значительной части случаев непосредственно перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются желудочковые экстрасистолы, особенно залпы полиморфных комплексов, начинающиеся с раннего внеочередного сокращения.Реже фибрилляции желудочков развивается вследствие острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. На ЭКГ при этом наблюдается прогрессирующее расширение комплексов QRS, а затем появляются трепетание и фибрилляция желудочков. Это явление может возникать вследствие применения антиаритмических средств. замедляющих внутрижелудочковую проводимость. Одним из возможных механизмов внезапной аритмической смерти является асистолия желудочков. По данным разных авторов, первичная асистолия желудочков отмечается в 5-20 процентах случаев внезапной остановки кровообращения.Асистолия желудочков может быть следствием атриовентрикулярной блокады или слабости синусового узла. Развитию асистолии сердца может способствовать эктопическая аритмия, угнетающая функцию минусового узла или атриовентрикулярную проводимость. Так, асистолия иногда возникает после единичной экстрасистолы или группы экстрасистол, на фоне пароксизма суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. . ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ .

 Терапия (инфаркт миокарда)

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия: 1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям. 2) Заболевания печени (гепатит, цирроз). 3) Почечная недостаточность, гематурия. 4) Язвенная болезнь. 5) Перикардит и острая аневризма сердца. 6) Высокая артериальная гипертензия. 7) Подострый септический эндокардит. 8) Авитаминозы А и С. Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% 1,О в/м - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.

 Фармакология

СЕРДЕЧНЫЕ СРЕДСТВА Среди нарушений работы сердца можно выделить : а) сердечная недостаточность и б) нарушения ритма Поэтому сердечные средства делятся на : а) Кардиотонические средства Увеличивается сила сердечных сокращений, улучшается гемодинамика. б) Антиаритмические средства Устраняют различные аритмии, действуют на проводящую систему и возбудимость сердца. Кардиотонические . : 1. Сердечные гликозиды Безазотистые соединения растительного происхождения 2. Камфара 3. Другие кардиотонические средства Не являются избирательными средствами, возбуждение ЦНС (кордиамин ), воздействие на нейромедиаторы ( Адреналин ). Наперстянка . ( Дигиталис ) Открыта в 1543 году Л. Фуксом. Ввел в применение 1785 году В. Визарер. Он описал ее основные свойства как мочегонные. Позже она была изучена Боткиным в качестве средства для лечения сердечной недостаточности. Строфант Молекула состоит из 2-х частей : гликона и агликона, в состав агликона входит лактонное кольцо. Гликон ( сахаристая часть ) отвечает за : Растворимость, транспорт через клеточные мембраны, тропность к белкам, скорость выведения. Агликон определяет кардиотонический эффект, по структуре напоминает стероидные гормоны.

 Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий/ ПФФП/

Кол-во Средняя Скорость Препарат разовая введения- Мг в 1 амп доза минут мг Новокаинамид 1000 1000-1500 20-50 Пропафенон 50 1,5-2 мг На 1 кг массы 10-20 тела Изоптин 5 5-10 1-3 Кордарон 150 5-7 мг /на кг Массы тела 30-60 Если ПФФП возникла до 48 часов, либо впервые, либо повторно и сопровождается выраженной тахикардией, умеренным нарушением ЦГД, субъективно плохо переносится пациентом - антиаритмическое средство вводятся парентерально. При неэффективности ОДНОГО антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается . Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе: •Длительность ФП более двух дней. •Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ). •Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе. •Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики). •Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений. •Декомпенсация тиреотоксикоза. Показания для госпитализации. а/ впервые зарегистрированная ФП . б/ затянувшийся пароксизм, в/отсутствие эффекта от медикаментозной терапии, г/ пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии , д/ частые рецидивы ФП (для подбора антиаритмической терапии). . Больным ПФФП свыше 48 часов при хорошей переносимости,без нарушения ЦГД на три недели назначается варфарин .Раз в неделю контролируется МНО, в диапазоне 2,0-3,0.

 Биохимические механизмы гепатотоксичности ксенобиотиков

Из миллионов известных химических веществ более 63 тысяч находятся в широком использовании, а около 55 тысяч соединений, в том числе и лекарства, представляют опасность для человека и животных. Ежегодно более 1 млн человек страдает от побочных эффектов фармакотерапии и около 180 тысяч умирают от них, экономический ущерб составляет более 136 млрд долларов в год . Однако большинство побочных эффектов дозо-зависимы и вполне предсказуемы. Многие ксенобиотики способны вызывать поражение печени. Так, в США у 2–5% больных, госпитализированных по поводу желтухи, впоследствии выявляется лекарственное поражение печени, а от 15 до 30% случаев фульминантной печеночной недостаточности и около 40% случаев острого гепатита у лиц старше 50 лет связано с приемом лекарств [Lewis J.H, 1999; Bass .M, Ock er B.A., 1996 (2,3)]. Распространенность лекарственных поражений печени неодинакова в разных странах и зависит от структуры употребления лекарств. В России острые медикаментозные поражения печени выявляются у 2,7% госпитализированных больных и на первом месте находятся противотуберкулезные препараты, затем антибактериальные, нестероидные противовоспалительные, гормональные, цитостатические, гипотензивные, антиаритмические средства .

 Лечение травматической болезни

При необходимости введения больших объемов жидкости в ряде случаев используется аортальный катетер. Применяются препараты, улучшающие метаболизм в миокарде (актовегин, неотон), антиаритмические средства, нитраты (в том числе и на фоне инотропной поддержки при систолическом АД более 100 мм рт.ст.). 3. Основные направления интенсивной терапии в другие периоды травматической болезни Основными задачами интенсивной терапии в периоде относительной стабилизации жизненно важных функций и в периоде максимальной вероятности развития осложнений являются обеспечение условий для нормального развертывания долговременных компенсаторных процессов, подготовка пациентов к отсроченным оперативным вмешательствам и их послеоперационное ведение, борьба с жизнеугрожающими осложнениями (в первую очередь с осложнениями со стороны системы внешнего дыхания – респираторным дистресс-синдромом, пневмониями, трахеобронхитами, и генерализованными инфекционными осложнениями – сепсисом, тяжелым сепсисом, септическим шоком). Обязательным условием решения этих задач является поддержание газообмена и гемодинамики на близком к нормальному уровне. Одно из центральных мест в интенсивной терапии раненых и пострадавших после острого периода травматической болезни занимают искусственная и вспомогательная вентиляция легких.

 Взаимодействие лекарственных средств

К смерти часто приводит желудочковая фибрилляция. Каждый 4-й больной при естественном течении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков без специального профилактического лечения умирает в течение 2 лет. Стойкие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков - основная причина внезапной смерти, которая наблюдается в 80% случаев у больных с ИБС и реже (13-20% случаев) у людей без ее явных признаков. Особенно часто желудочковые аритмии возникают у пациентов с острым инфарктом миокарда. Жизнеопасные аритмии бывают преимущественно у больных с грубыми морфологическими изменениями в сердце; так называемые идиопатические аритмии, возникающие без поражения сердца, очень редки. Желудочковые экстрасистолы обычно обусловлены грубыми морфологическими изменениями в сердце или воспалительным процессом. Реже их появление связано с приемом сердечных гликозидов, производных фенотиазина, трициклических антидепрессантов и антиаритмических средств (проаритмический эффект). Редкая экстрасистолия, особенно исчезающая при физической нагрузке. Антиаритмические препараты обычно не используют. Применяют седативные средства, транквилизаторы.

 Ароматические ацетаминопроизводные

Он блокирует медленный ток ионов натрия в клетках миокарда, вследствие чего может подавлять автоматизм эктопических очагов импульсообразования. При этом функция проводимости и инотропная функция сердца не угнетается. Лидокаин способствует ускорению процесса реполяризации клеточных мембран, укорачивает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода. В качестве местноанестезирующего средства препарат используют в следующих целях: для инфильтрационной анестезии при аппендэктомии, грыжесечении и иных хирургических вмешательствах; для проводниковой анестезии в стоматологии, хирургии конечностей и др., для блокады нервных сплетений, в офтальмологии, для обезболивания некоторых процедур и др. Показаниями к применению лидокаина как антиаритмического средства являются желудочковая экстрасистолия и тахикардия, особенно в осторой фазе ИМ, профилактика фибрилляций желудочков при остром ИМ. При суправентрикулярных аритмиях лидокаин не назанчают (из-за неэффективности и риска учащения желудочковых сокращений при трепетании и мерцании предсердий).

 Заболевания щитовидной железы

При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды. Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) и лечение радиоактивным йодом. Показания: Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения Непереносимость препаратов Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин. Относительные показания: некоторые социальные факторы: отдаленность проживания невозможность контроля врачей планируемая беременность командировки и т.п. Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению. Специальное показание к лечению радиоактивным йодом - рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы. Подготовка к операции: устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью) гемосорбция При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли и жидкости в пище, ношение темных очков.

 Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца

В терапевтической практике в-блокаторы нашли широкое применение в качестве антиангинальных, гипотензивных и антиаритмических средств. По фармакологическим различиям в-блокаторы делятся на следующие классы: 1) неселективные в-блокаторы действуют на все типы (3-рецепторов (и на ргрецепторы миокарда и на ?2-рецепторы бронхов и сосудов); к ним относятся пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), окспренолол (тразикор) и др.; 2) селективные в-блокаторы действуют преимущественно на ргрецепторы (кардиоселективные); к ним относятся талинолол (корданум), ацебутолол (сектраль) и др. Однако селективность зависит от дозы и в достаточно высоких дозах (которые зачастую требуются при лечении ЙБС) в значительной мере уменьшается. Кроме того, в-блокаторы подразделяются на препараты с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА), за счет которой уменьшается отрицательный инотропный эффект, присущий всем в-блокаторам, и препараты без ВСА. ВСА обладают окспренолол (тразикор) и ацебутолол (сектраль), другие препараты. Кроме того, в-блокаторы можно различать по наличию или отсутствию мембраностабилизирующих (хинидиноподобных) свойств, которые в терапевтических дозах не имеют существенного значения.