Атеросклероз

 Эфирные масла - древнейшее лечебное средство

Уменьшают раздражительность, эмоциональную возбудимость, нормализуют сон, устраняют навязчивые состояния, повышают работоспособность. Растительные ароматические вещества (к ним относятся эфирные масла, экстракты, конкреты, абсолю) положительно влияют на сердечно-сосудистую систему. С их помощью можно благотворно влиять на течение ишемической болезни сердца, на нарушения сердечного ритма, поскольку некоторые компоненты растительных ароматических веществ и их композиции способны расширять коронарные сосуды, что способствует улучшению снабжения мышц сердца кислородом и глюкозой. Растительные ароматические вещества, обладая антиритмической активностью, улучшают процессы проводимости, снимают аритмии. На электро- и балистокардиограмме наблюдаются положительные сдвиги. При транзиторных гипертониях нормализуется артериальное давление. Растительные ароматические вещества нормализуют липидный обмен. Известно, что профилактика атеросклероза увеличивает не только среднюю продолжительность жизни, но и задерживает наступление старости

 Витамины

Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в случае использования его в больших дозах. При введении 5000 - 20000 МЕ и более на 100 г массы тела в течение 5 - 20 дней у экспериментальных животных развивается метастатическое обызвествление мягких тканей, в том числе артерий, с отложением в них солей кальция по ходу эластических волокон медии и внутренней эластической мембраны. То же самое выявлено у людей, смерть которых была связана с приемом больших доз кальциферола. Существует мнение, что наблюдаемое у детей при гипервигаминозе D отложение кальция в коронарных сосудах в дальнейшем предрасполагает к инфаркту миокарда у взрослых. Кальциферол в больших дозах отягощает течение экспериментального атеросклероза, индуцированного холестерином. Тяжелый гипервитаминоз D развивается у детей обычно после приема свыше 3 млн МЕ витамина. У детей с очень высокой чувствительностью к кальциферолу явления интоксикации могут возникать даже после приема 1000—1500 МЕ в день. Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена.

 Эфирные масла - древнейшее лечебное средство

Все это тщательно истолочь. Полученная мазь - весьма эффективное средство для втирания, как обезболивающее, успокаивающее при ревматических и пробудных болях. Сухие листья широко используются в кулинарии и консервной промышленности. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭФИРНЫХ МАСЕЛ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ 1. При функциональных нарушениях сердечно-сосудистой системы эфирные масла мяты, пихты, герани, лаванды. 2. При заболеваниях пищеварительного тракта - эфирные масла розы, шалфея мускатного, лаванды, аира, мяты, полыни таврической. 3. При заболеваниях почек, мочевыводящих путей, печени, желчевыводящих путей - эфирные масла мяты, лаванды, розы, аира и др. 4. При функциональных нарушениях нервной системы - эфирные масла розы, мяты, герани, лаванды. 5. При хроническом бронхите - эфирные масла розмарина, мяты, эвкалипта, пихты, сосны, полыни лимонной, шалфея мускатного, аниса. 6. При бронхиальной астме - эфирные масла розмарина, лаванды, шалфея мускатного. 7. При начальных проявлениях атеросклероза - эфирные масла лавра, лаванды

 Малина

Сок малины обладает мочегонным и легким отхаркивающим действием. Свежие ягоды рекомендуются при атеросклерозе и гипертонической болезни, а также как противоцинготное средство. Сухая малина входит в состав потогонных сборов. В народной медицине, кроме простудных заболеваний, сироп из плодов малины используют при болях в желудке, для улучшения работы сердца. Отвар корневищ и цветков пьют при лихорадке, применяют при рожистом воспалении кожи, воспалении глаз, геморрое. Настой листьев малины используют в качестве бактерицидного средства для полоскания горла, как вяжущее и противовоспалительное средство при гастрите, энтерите, при заболеваниях органов дыхания. Из свежетолченых листьев готовят мазь для лечения кожных болезней и для примочек при укусах ядовитых змей и скорпионов. Список литературы

 Эврика-87

Но уже сейчас можно утверждать, что метод криовоздействия прост, эффективен и может быть использован в любой клинике. Сахар в хирургии Хирурги доказали, что, посыпая плохо заживающие операционные раны обыкновенным сахарным песком, мож но устранить их нагноение и ускорить заживление. Группу больных с такими ранами лечили антибиотиками, и лечение заняло в среднем 85 дней, а в другой группе применяли сахар - и раны заживали в среднем за 54 дня. Предполагают, что сахар играет здесь такую же роль, как в варечье. Ведь варенье, когда в нем достаточно много сахара, не портится потому, что крепкий раствор сахара вытягивает влагу из любых попавших в него микроорганизмов и тем убивает их. Прививка от инфаркта! Почему возникает атеросклероз, до сих пор не ясно. Известно лишь, что курение, повышенное давление, чрезмерное содержание холестерина в крови повышают восприимчивость человека к заболеванию. Но многие-то страдают им без этих "факторов риска", и, наоборот, факторы есть, а сосуды и сердце здоровые. Специалисты признаются, что причины более половины сердечных заболеваний для них загадочны

 Техника операций при ИБС и перикардитах

Последний вариант сужения может проявляться менее частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии; - образование тромбов в венечных артериях или эмболия (встречается редко); - сужение просвета артерии сифилитическими гуммами; - длительный спазм коронарных артерий; - аномальное отхождение коронарных артерий от легочной артерии. Главной, по сути, единственной, причиной является атеросклероз венечных артерий, выявляющийся у 90 – 97% больных. Число факторов риска, приводящих к развитию недостаточности коронарного кровотока, быстро растет. Главный фактор риска – артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет, гиподинамия. Поскольку и артериальная гипертензия и атеросклероз – заболевания генетически обусловленные, фактор наследственности, по-видимому, должен быть врагом номер один. В США просуммировали влияние данных факторов риска. Было доказано, что смертность от коронарной недостаточности была минимальной (2,4 на 1 000 человек) у некурящих мужчин с диастолическим АД ниже 90 мм рт. ст. и уровнем общего холестерина в крови ниже 6,5 моль/л (250 мг/дл).

 Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания ОПСС и МОС находится вне сферы внимания). Эволюция ЭГ Различают 2 ситуации: 1. Пациент заболел в молодом возрасте, болезнь его постоянный спутник; 2. Болезнь началась около 50 лет и в более старшем возрасте. Наследственность, внешние факторы ( предгипертензия (0-30 лет) ( повышение СВ (?) ( начальные стадии гипертензии (20-40 лет) ( повышение ОПСС ( стабильная гипертензия (30-50 лет) ( ускорение развития атеросклероза ( осложнения. Патогенетические варианты ЭГ Этиология и патогенез ЭГ «вероятно, различны в различных случаях, и, следовательно, мы в этом отношении имеем не одну болезнь, а группу болезней» /Ланг Г. Ф., 1936/ В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала может складываться по 3-м вариантам: 1. Вазоспастический. Активация САС, РААС ( увеличение ОПСС. При этом сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии варианта: высокое диастолическое давление.

 История болезни: ИБС, нарушение ритма сердца

Этиология и патогенез основного заболевания.Основной причиной развития ИБС является атеросклероз венечных артерий сердца. Факторы риска ИБС: . гиперхолестеринемия . гиподинамия . артериальная гипертензия . ожирение . курение . сахарный диабет . нервно-психическое перенапряжение . генетическое предрасположение типа обмена веществВ патогенезе ИБС выделяют следующие звенья: 1. Морфологическое (атеросклеротическое) поражение коронарных артерий. 2. Функциональный тропизм к коронароспазму. 3. Изменения со стороны крови - увеличение активности свертывающей системы крови. 4. Способность сердца к сокращению с выраженным систолическим и диастолическим эффектом. 5. Состояние венозного возврата к сердцу.В настоящее время основными причинами всех аритмий считаются нарушения образования импульса в сердце, нарушение проведения импульса, а также сочетание этих нарушений. Усиление автоматизма специализированных клеток миокарда, расположенных вне синусового узла (эктопические очаги автоматизма), приводит к образованию различных видов экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий (первый основной механизм их образования).

 Сахарный диабет, 1 часть

Лекция 1: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни. Острые осложнения сахарного диабета 1. Диабетический кетоацидоз. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Гипергликемия. Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании ( 18 мг%). Виды сахарного диабета 1. Первичный (идиопатический). 2. Вторичный (симптоматический). ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Встречается при патологии эндокринной системы: 1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 2. Акромегалия (избыток гормона роста). 3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины). 4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм).

 История болезни по хирургии - рак пищевода

Стенки пищевода регидные. Имеется коцентрическое сужение просвета пищевода. Заключение: опухоль нижней трети пищевода. 4. Гистологическое исследование биопсионного материала. Заключение: эпидермоидный рак. Консультация терапевта. Заключение: ИБС аритмическая форма, атеросклероз аорты и коранарных артерий сердца. Эмфизема легких. Гипохромная анемия. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ При проведении дифференциального диагноза рака пищевода следует исключить другиие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию кардии, рубцовые сужения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом и язвами пищевода, доброкачественные опухоли. Ахалазия кардии (кардиоспазм) - нервномышечное заболевание пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствии стойкого нарушения рефлекторного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабления тонуса пищеводной стенки. Для ахалазии кардии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Это заболевание взято для дифференцировки, так как возникают большие трудности в их распознавании.

 История болезни - ИБС

Боль- ному были назначены гипотензивные препараты: бета-адреноблокаторы (анаприлин), диуретики (фуросемид), периферические вазодилататоры (апрессин, гидролазин, миноксидил), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем). В период с 1992 по октябрь 1996 г. пациент не обследо- вался. 6 октября 1996 г. при обследовании в Елизаветинской боль- нице было зарегистрировано АД=120/80 мм рт.ст. Весной 1994 г. в связи с жалобами на похолодание конечностей больной был госпитализирован в хирургическое отделение клиники 1-го медицинского института, где были проведены следующие диагностические исследования: рентгенография нижних конечностей, общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи и проба по Зимницкому. На основании полученных результатов был поставлен диагноз - облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. В качестве оперативного лечения была проведена ампутация левого бедра, после чего назначены внутривенные инъекции сосудорасширяю- щих средств, средств, улучшающих микроциркуляцию и реологию крови (трентал, адельфан, реополиглюкин).

 Атеросклероз

Их может быть достаточно много и тогда они будут сливаться, выстилая большие участки внутренней поверхности артерий. В сущности, несложно для понимания, особенно для тех, кто когда-нибудь видел старую водопроводную трубу на срезе. А вот, чтобы понять каким образом появляются бляшки, нужно разобраться прежде всего с одним из источников атеросклероза - холестерином: что это такое и с чем его едят (в прямом и переносном смысле). Холестерин - это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (помните, из школьного курса биологии - жиры, белки, углеводы, витамины и др.). На специфическом медицинском языке жиры обозначаются как липиды, а белки как протеины. Все молекулы жиров (и холестерин в т.ч.) находятся в клетках, межклеточной жидкости и в крови. Так вот, в крови жировые молекулы находятся только в связанной с белками форме: в виде белково-жировых комплексов, которые, естественно, обозначаются как липопротеиды (не смущайтесь окончанием -иды, а не -ины: это особенности терминологии, которые нас сейчас не касаются).

 Механические и хирургические методы контрацепции

Белковые молекулы, принимающие участие в формировании липопротеидов, называются апопротеинами. Апопротеины-Al, являющиеся наиболее важным белковым компонентом ЛВП, обладают антиатерогенным эффектом, а апопротеины- В, участвующие в по строении молекул ЛНП, являются атерогенными факторами . Увеличение холестерина ЛНП является ведущим фактором развития атеросклероза. Низкий уровень холестерина ЛВП отражает повышенный риск и, наоборот, высокий его уровень свидетельствует о состоянии, препятствующем развитию атеросклероза и ИБС. Наиболее неблагоприятным является сочетание высокого уровня ЛНП с низким уровнем ЛВП. Многими авторами было показано, что на липидный обмен влияет как доза эстрогсна, так вид и доза прогестагена, входящих в состав гормонального контрацептива . КОК с прогестагенами второго поколения могут оказывать неблагоприятное воздействие на липидный профиль, которое обусловлено, в первую очередь, влиянием прогестагенного компонента. У женщин, применявших КОК с лсвоноргестрелом в дозе, превышающей 0,15 мг, отмечалось достоверное увеличение ЛНП и снижение ЛВП. Механизм этих изменений, скорее всего, связан с высокой андрогенной активностью данного прогестагена, вызывающего активацию печеночных липаз и замедленный синтез апопротеина-А1.

 Артериальная гипертензия

В таком случае, классификация в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ. В 1972 г. обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме; на основе этого было предложено делить ГБ на: 1) норморениновую, 2) гипорениновую, 3) гиперрениновую. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина плазмы и уровнем АД. По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы: 1) гиперкинетическую, 2) эукинетическую, 3) гипокинетическую. Также распространена классификация по уровню АД: I стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст. II стадия. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется. III стадия. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне. Осложнения ГБ: 1. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД с обязательным присутствием тяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов: а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ.

 Расстройства кровообращения

ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови. Причины: . изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически). . изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах. . ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе. Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий: 1. фаза агглютинации тромбоцитов 2. коагуляция фибриногена, образование фибрина 3. агглютинация эритроцитов 4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

 Обмен липидов

Для больных ожирением характерна гиперлипидемия, особенно выраженная при II - III степени ожирения. В крови повышено содержание ЛПОНП и ЛПНП, а, следовательно, повышено содержание и триглицеридов и холестерола, что способствует раннему развитию атеросклероза. Для таких больных характерна гиперинсулинемия, что связано с снижением чувствительности адипоцитов к инсулину из-за уменьшения числа инсулиновых рецепторов на поверхности этих клеток. После приема пищи поступающая в кровь глюкоза медленно проникает в адипоциты, в результате чего ее концентрация в крови повышена длительное время после приема пищи. В ответ на повышение концентрации глюкозы островковый аппарат поджелудочной железы выбрасывает инсулин, но повышение его концентрации в крови почти не дает эффекта. В результате в крови одновременно повышена концентрация и глюкозы, и инсулина, что создает "благоприятные" условия для развития сахарного диабета. Практически у всех больных с II и в особенности с III степенью ожирения регистрируется нарушение толерантности к глюкозе. У больных ожирением регистрируются и другие нарушения функций.

 Диагностика заболеваний сердца и сосудов

План реферата.I. Введение. II. Рентгенодиагностика атеросклероза коронарных артерий. III. Рентгенодиагностика инфаркта миокарда. IV. Рентгенодиагностика гипертонической болезни. V. Рентгенодиагностика легочного сердца. VI. Заключение: значение рентгенологических методов в диагностике заболеваний сердца и сосудов. I. Особенностью современной рентгенологии является повышенное внимание к вопросам кардиологического исследования и внедрению новой техники исследования. Развитие хирургии сердца, потребовавшей уточнения диагностики, возможность сопоставления рентгенологических данных с данными современного кардиологического исследования и, что особенно важно, с данными прижизненной проверки диагноза на операции - все это способствовало значительной перестройке и обогащению рентгенологической семиотики сердечно- сосудистых заболеваний. II. Атеросклероз коронарных артерий. В патогенезе атеросклероза, в частности венечных артерий, ведущая роль принадлежит инфильтрированию внутренней оболочки артерий липоидами, находящимися в кровяной плазме.

 Облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М. Сеченова КАФЕДРА ХИРУРГИИ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА История болезни Куратор: студент 12 группы 5 курса медико-профилактического факультета Козлов С.В. Преподаватель: профессор Кургузов О.П. =Мосвка1998=Ф.И.О. больного: Смекалов Владимир Иванович Возраст: 63 года Народность: русский Образование: высшее Профессия: радиотехник Место работы: в данный момент на пенсии (2 гр инвалидности по поводу облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей), ранее работал в телевизионной мастерской, на заводе; Место жительства: Западный АО, ул. Партизанская д.47 кв. 2 Дата и час поступления в стационар: 22 апреля 1998 года в 1600 Дата выписки: Диагнозы: 1. направившего лечебного учреждения: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей; 2. при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; клинический диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно- подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия»; Операция: 14.05.1998г. проведена операция: ревизия бедренных сосудов справа; Обезболивание: интубационный наркоз Осложнения: Исход болезни: прогрессирование атеросклеротического процесса; Группа крови I, резус фактор положительный.