телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы

РАСПРОДАЖАКрасота и здоровье -30% Всё для дома -30% Канцтовары -30%

все разделыраздел:Медицина

Дифференциальная диагностика анемий

найти похожие
найти еще

Крючки с поводками Mikado SSH Fudo "SB Chinu", №4BN, поводок 0,22 мм.
Качественные Японские крючки с лопаткой. Крючки с поводками – готовы к ловле. Высшего качества, исключительно острые японские крючки,
58 руб
Раздел: Размер от №1 до №10
Мыло металлическое "Ликвидатор".
Мыло для рук «Ликвидатор» уничтожает стойкие и трудно выводимые запахи за счёт особой реакции металла с вызывающими их элементами.
197 руб
Раздел: Ванная
Фонарь садовый «Тюльпан».
Дачные фонари на солнечных батареях были сделаны с использованием технологии аккумулирования солнечной энергии. Уличные светильники для
106 руб
Раздел: Уличное освещение
В США 90% случаев наблюдается у женщин. Вслед за менструальной кровопотерей, вторая ведущая причина дефицита железа у взрослых — кровопотеря через желудочно- кишечный тракт; для выявления источника кровопоте-ри либо скрыто протекающих опухолевых процессов проводят рентгенографическое и эндоскопическое исследования. Снижение всасывания железа (при целиакии, постгастрэктомическом синдроме) или повышение потребности в железе (во время беременности, лактации, в грудном возрасте) тоже могут приводить к дефициту железа. А. Анамнез и физикальное исследование. В первую очередь следует выявить источник кровопотери (мелена, меноррагии). При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия — употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 5—10% случаев наблюдается спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти). Дефицит железа может также сочетаться с глосситом, дисфагией, мембраноэным ззофагитом (синдром Пламмера— Винсона). Б. Лабораторные данные. При небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа возрастает анизо-цитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда — мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов. Для подтверждения диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным образом — по уровню ферритина в сыворотке. 1. Уровень сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма - от 12 до 300 мкг%) указывает на малый запас железа в организме. Фер-ритин — белок острой фазы воспаления, поэтому при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина, превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний) о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците железа, как правило, повышен. 3. Трепанобиопсия костного мозга с отрицательным результатом ее гистохимического анализа на железо является прямым доказательством дефицита железа в организме, но этот тест редко используют для диагностики. В. Для лечения железодефицитной анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5—10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 1—2 мес. Низкая эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания, продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. 1. Препараты железа для приема внутрь.

Из-за повышенного риска сепсиса спленэкто-мия не показана в возрасте до 5—6 лет. За 1 мес до операции вводят пневмококковую вакцину; больных следует предупредить, что в случае лихорадки нужно быстро обратиться за медицинской помощью, а если эта помощь задерживается, начать прием ампициллина в таблетках по 250 мг. При появлении лихорадки после спленэктомии назначают антибиотики широкого спектра действия в/в, пока не будут получены результаты посева. 3. Терапия копирующими средствами направлена на выведение избытка железа. Используют дефероксамина мезилат, который вводят п/к в виде длительных (по несколько часов) ежедневных инфу-зий. Своевременно (в возрасте до 5 лет) начатая терапия позволяет предупредить гемосидероз органов. Остается неясным, можно ли с помощью дефероксамина предупредить смерть от гемосидероза сердца в том случае, если лечение начато в зрелом возрасте. Терапия может осложниться локальным раздражением в месте инъекции, а в случае слишком быстрой инфузии — зудом и снижением АД. К отсроченным побочным эффектам, возникающим при длительной терапии, особенно — высокими дозами препарата, относятся неврит зрительного нерва и нейросенсорная тугоухость. Больные, получающие дефероксамин, должны наблюдаться в специализированных центрах. 4. Прием витамина С увеличивает экскрецию железа во время лечения кодирующими средствами. Высоких доз следует избегать из-за опасности массивного выведения железа, что угрожает застойной сердечной недостаточностью. Витамин С назначают в дозе 100 мг внутрь через 30 мин после начала введения дефероксамина. Рекомендуется фолиевая кислота, 1 мг/сут, и витамин Е, 200 МЕ/сут. VI. Рефракторная анемия обычно связана с миелодиспластическими синдромами или миелофиброзом. Проявления болезни варьируют от умеренных изменений в периферической крови, протекающих бессимптомно, до тяжелой панцитопении. Анемия может характеризоваться нарастающим угнетением кроветворения; возможна трансформация в острый лейкоз. Миелодиспластические синдромы классифицируют на основе данных пункции и трепанобиопсии костного мозга: (1) рефракторная анемия, (2) рефракторная анемия с «кольцевыми» сидеробластами (см. п. VII), (3) рефракторная анемия с избытком бластов, (4) рефракторная анемия с избытком бластов в стадии трансформации и (5) хронический миеломоноцитарный лейкоз. Различают Миелодиспластические синдромы первичные и вторичные, возникшие вследствие радиационного либо токсического воздействия или химиотерапии. Миелофиброз тоже может быть идиопатическим или возникать вторично на фоне эритремии, эс-сенциальной тромбоцитемии, хронического миелолейкоза, а также при метастазе опухоли в костный мозг. Проводят в основном поддерживающую терапию, однако больным с благоприятным прогнозом показано лечение дефероксамином после переливания 50—100 доз эритроцитарной массы. VII. Сидеробластная анемия — гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся нарушенным метаболизмом железа в клетках зритроидного ряда. Сидеробластная анемия бывает приобретенной или наследственной. Приобретенная форма может быть вызвана лекарственными средствами (изониазид, хлорамфеникол, химиотерапевтические средства, алкоголь), интоксикацией свинцом, эндокринными или воспалительными заболеваниями.

Исследование костного мозга, качественный анализ эритроцитов, нейтрофилов Хроническая почечная недостаточность Содержание мочевины, креатинина крови, проба Реберга - В патогенезе анемии при хронической почечной недостаточности имеет значение не только костномозговая недостаточность, то так же и другие факторы (гемолиз на фоне ДВС-синдрома, дефицит железа вследствие кровопотерь) - Миелодиспластический синдром (МДС) включен в данную группу условно, так как в основе данного синдрома лежит не угнетение костномозговой пролиферации, а нарушение процессов дифференцировки гемопоэтических клеток. Анемия часто развивается при тяжелых диффузных поражениях печени, причем характер ее может быть различным, что зависит от особенностей сочетания ряда патогенетических факторов (нарушение витаминного баланса, повторные кровопотери, гемолиз, интоксикация). Анемия при аддисоновой болезни обычно нормохромная, реже - гипохромная, с умеренной лейкопенией, относительным лимфоцитозом и эозинофилией. Развитие анемии - достаточно закономерное явление и у больных гипотиреозом. В каждом конкретном случае правильная интерпретация условий развития анемии и ведущих диагностических критериев, а также умелое использование доступных лабораторных тестов способны существенно облегчить диагностический поиск. При определении патогенетического варианта АС возможные ошибки, например, вследствие того, что нередко больным до расшифровки механизма и причины анемии назначают «антианемическую» терапию (препараты железа, витамина В12, гемотрансфузии), которая может менять картину крови и костного мозга. При этом показатели сывороточного железа, исследованные после назначения препаратов железа не отражают истинного содержания железа в сыворотке, что может влиять на дальнейший диагностический поиск. Аналогичная ситуация возникает при выявлении ретикулоцитоза у больных В12- дефицитной анемий, которым до расшифровки природы анемии были назначены инъекции витамина В12. Кроме того, применение витамина В12 (даже 1-2 инъекции) или фолиевой кислоты, в том числе и содержащих ее поливитамины (ундевит, декамевит) могут стирать характерную для мегалобластных анемий морфологическую картину костного мозга (отсутствие типичного мегалобластного кроветворения). Недоучет этих факторов может вести к диагностическим ошибкам, затрудняя своевременное распознавание заболевания, лежащих в основе АС. Для предупреждения подобных ошибок врач должен руководствоваться следующими положениями. 1. Не назначать лечение препаратами железа до определения уровня сывороточного железа. Если больной получает препараты железа их необходимо отменить на 5-7 дней, после чего следует определить содержание железа в сыворотке. 2. Не назначать витамин В12 до подсчета количества ретикулоцитов и исследования костного мозга. При невозможности исследовать костный мозг (категорический отказ больного и т.д.) и подозрение на В12 - дефицитную анемию можно произвести несколько инъекций витамина В12 с последующим повторным исследованием количества ретикулоцитов через 3-7 дней для выявления ретикулоцитарного криза, прогнозирующего хороший эффект от лечения и косвенно подтверждающего предполагаемый диагноз. 3. Не назначать при неясных анемиях одновременно препараты железа и витамин В12. 4. Не проводить трансфузии эритроцитов при отсутствии жизненных показаний.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 О чем говорят анализы

Понижение уровня альбумина (гипоальбуминемия) свидетельствует о том же, о чем и общая гипопротеинемия. Билирубин общий Это компонент желчи, состоящий из непрямого (несвязанного) билирубина, образующегося при распаде эритроцитов, и прямого (связанного) билирубина, образующегося из непрямого билирубина в клетках печени, откуда он и выводится через желчные протоки в кишечник. Билирубин относится к пигментам, поэтому при повышении его уровня в крови естественный цвет кожи и видимых слизистых оболочек изменяется на желтушный, что служит признаком желтухи. Повышенное количество билирубина (гипербилирубинемия) может быть вызвано чрезмерным распадом эритроцитов при гемолитической желтухе (переливание крови, резус-конфликт, гемолитическая анемия, физиологическая желтуха новорожденных, малярия), разрушением печеночных клеток при гепатитах и гепатозах, механической желтухой в силу непроходимости желчных протоков, синдромом Жильбера, семейной гипербилирубинемией и другими врожденными особенностями обмена веществ. Билирубин прямой Определяют при необходимости проведения дифференциальной диагностики желтухи (гипербилирубинемии)

скачать реферат История болезни - Сообщающаяся водянка оболочек правого яичка

Отмечается положительный симптом диафаноскопии. Кожа мошонки не изменена. Яичко не увеличено, конфигурация его не нарушена. Пальпация безболезненна; дополнительных методов исследования и проведённой дифференциальной диагностики выставляется окончательный клинический диагноз: Сообщающаяся водянка оболочек правого яичка. Дефицитная анемия I степени. Прогноз.Для жизни – благоприятный. Для выздоровления – благоприятный. Гидроцеле. Существует три варианта гидроцеле: сообщающееся, несообщающееся и реактивное. Сообщающееся гидроцеле – это следствие открытого processus vagi alis, в результате которого возникает открытый канал между брюшной полостью и u ica vagi alis. В результате возможно перемещение жидкости между мошонкой и брюшной полостью, при этом отмечаются ритмические изменения размеров мошонки и характерное набухание в паховой области. Несообщающееся (простое) гидроцеле, которое у детей встречается редко, представляет собой облитерированный участок processus vagi alis, который выглядит как мешочек с жидкостью, окружающий яичко, но без какой-либо связи с брюшной полостью.

Набор со стикерами и фоном "Транспорт".
Этот красочный набор стикеров включает в себя 5 глянцевых картинок, на которых изображены различные местности, а также более 165 виниловых
479 руб
Раздел: Альбомы, коллекции наклеек
Доска гладильная НВ1 Валенсия. Принт чехла "Доброе утро", 46x123,5 см..
Гладильная доска выполнена из высококачественного металла. Рабочая поверхность оснащена отверстиями для пара и обтянута чехлом из хлопка.
2647 руб
Раздел: Доски гладильные
Бутылочка для кормления "Avent", 260 мл.
Бутылочка: полипропилен, не содержит бисфенол-А. Соска: силиконовая, не содержит бисфенол-А. Возраст: 0—6 месяцев. При использовании
381 руб
Раздел: Бутылочки
 Малокровие: самые эффективные методы лечения

Уточнение диагноза Для правильного определения схемы лечения необходимо отделить железодефицитную анемию от других гипохромных анемий, которые вызываются совершенно иными причинами. К ним относится достаточно большое количество патологических состояний, вызванных нарушениями процессов образования гемоглобина. Ими могут быть анемии при свинцовом отравлении или при врожденных нарушениях образования порфиринов, а также болезнь, названная талассемией. Гипохромные анемии отличаются от железодефицитных тем, что протекают, несмотря на высокую концентрацию ионов железа в крови. При этом полностью сохранены его запасы в депо, которые не расходуются для образования гемма. Поэтому симптомы тканевого дефицита железа при этих заболеваниях присутствовать не могут. Следующим шагом в дифференциальной диагностике железодефицитной анемии служит выявление причин болезни. Как правило, в возникновении дефицита железа в большинстве случаев повинна хроническая кровопотеря. Существующие в гематологии методики позволяют выявить скрытые кровопотери в большинстве случаев заболевания железодефицитной анемией с изначально неясным происхождением, например идиопатическая железодефицитная анемия

скачать реферат Миеломная болезнь

Диагноз можно считать достоверным при выявлении двух первых признаков. Рентгенологические изменения костей имеют дополнительное значение. Исключение составляет экстрамедуллярная миелома, при которой часто вовлекается в процесс субсерозная лимфоидная ткань носоглотки и параназальных синусов без плазматизации костного мозга. Дифференциальную диагностику проводят с макроглобулинемией Вальденстрема, характеризующейся клональной пролиферацией 1дМ-секретирующих плазматизированных лимфоцитов. Как и при миеломе, в сыворотке крови обнаруживают М-компонент (более 30 г/л), который представлен в основном 1дМ. У 20% наблюдается экскреция с мочой легких цепей, в основном м-типа. Повышенная продукция моноклонального Ig М обусловливает синдром повышенной вязкости крови, который рачительно более выражен, чем при миеломе, отмечается неврологические нарушения, повышенная кровоточивость, инсульты. Преципитация Р1дМ на холоде (криоглобулинемия) обусловливет синдром Рейно, периферические сосудистые окклюзии с развитием язвенно-некротических осложнений. Может развиться холодовая гемолитическая агглютининовая анемия.

 Детская хирургия: конспект лекций

Схваткообразные болевые приступы с кратковременными промежутками уменьшения болей нередко бывают и при аппендиците, а внедрение отростка может сопровождаться локальной болезненностью при пальпации и напряжением прямых мышц брюшной стенки в правой подвздошной области; окончательный диагноз в таких случаях устанавливается во время операции. Наиболее сложна дифференциальная диагностика инвагинации с пептической язвой дивертикула Меккеля или гемангиомой кишки. При этих заболеваниях кишечное кровотечение является первым и основным симптомом. В отличие от инвагинации кровотечению не предшествуют болевые приступы, ребенок остается спокойным. Дети старшего возраста на болевые ощущения не жалуются. Кровотечение обычно бывает настолько значительным что вскоре выявляются симптомы острой анемии, не наблюдаемой при инвагинации. Выделяющаяся кровь при язвах дивертикула Меккеля или гемангиомах не содержит слизи, которая характерна для инвагинации. Пальпаторно в брюшной полости не выявляется колбасовидная опухоль, которую практически всегда можно прощупать при инвагинации (в сомнительных случаях или при беспокойстве ребенка пальпацию проводят под кратковременным наркозом)

скачать реферат Гемолитические анемии

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я   д и а г н ост и к а наследственного микросфероцитоза сводится прежде всего к диагностике гемолитической анемии вообще и требует исключения целого ряда заболеваний.      Гемолитический криз, сопровождающийся анемией, лейкоцитозом с выраженным сдвигом влево, появлением в крови нормоцитов, гиперплазией эритроидного ростка костного мозга при незначительном увеличении количества недифференцированных клеток, наряду с увеличением селезенки нередко дает повод к ошибочной диагностике некоторых форм лейкозов, в частности острого эритромиелоза. При дифференциальной диагностике наследственного микросфероцитоза с другими гемолитическими анемиями необходимо исключить аутоиммунные гемолитические анемии. Правильному диагнозу способствует проба Кумбса, выявляющая фиксированные на эритроцитах аутоантитела при аутоиммунных гемолитических анемиях.        Существуют группы гемолитических анемий, обусловленных недостаточностью различных ферментов в эритроцитах и протекающих в виде хронических гемолитических анемий.

скачать реферат Диффузный токсический зоб

Обращается также внимание на звучность тонов сердца, наличие шумов и место их выслушивания, а также характер проведения, что важно для дифференциальной диагностики заболевания. При исследовании органов дыхания отмечается характер дыхания, наличие одышки, органов пищеварения—болезненность при пальпации живота, печени. Во время исследования нервно-психической деятельности обращается внимание на суетливость, дрожание пальцев вытянутых рук, не снимающееся при отвлечении внимания. Иногда можно обнаружить парез мышц лица, повышение коленных рефлексов. Дополнительные исследования. У больных диффузным токсическим зобом определяются железодефицитная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, некоторое повышение СОЭ. Одновременно с этим наблюдаются гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия. Наиболее важное диагностическое значение имеют повышение йоднакопительной функции щитовидной железы, содержание в крови общего тироксина, а также состояние основного обмена. Показания к лечению диффузного токсического зоба. Медикаментозная терапия 1. Легкая и среднетяжелая формы заболевания с диффузным увеличением щитовидной железы II—III степени, при исчезновении в течение 2—3 месяцев всех клинических проявлений, заболевания и уменьшении зоба. 2. Предоперационная подготовка при тяжелом течении заболевания, значительном увеличении щитовидной железы (III-IV степени), наличии осложнений, смешанных форм зоба при невозможности добиться стойкой ремиссии в течение 3—4 месяцев.

скачать реферат Желтухи

Решающее значение в дифференциальной диагностике от вирусного гепатита имеет наличие характерных для малярии приступов с ознобом и высокой темратурой, анемия и нахождение плазмодия тропической малярии в крови. Острый сепсис иногда сопровождается желтухой, котор части случаев, в зависимости от свойств возбудителя, может быть обусловлена не только поражениями паренхимы печени, но и усиленным распадом эритроцитов. Диагностика этого заболевания основываете выявлении первичного септического очага, характерной септической температуры, септического состояния, на картине крови (характерен лейкоцитоз, нейтрофилез) и результатах бактериологического исследования крови, т. е. на симптомах, которых нет при вирусном гепатите.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Бунин К.В., Соринсон С.К. Неотложная терапия при инфекционных болезнях – М., Медицина, 1983 2. Виленский Б.С. Дифференциальная диагностика заболеваний печени– М., Медицина, 1987 3. Дунаевский О.А., Поставит В.А., Особенности течения некоторых инфекционных болезней– М., Медицина, 1979 4. Казанцев А.Р. Посиндромная диагностика внутренних болезней. – М., Медицина, 1980 5. Тиц.Н.Г. клиническая оценка лабораторных тестов– М., Медицина, 1993

скачать реферат Литература - Терапия (Вопросы из экзаменационных билетов по внутренним

Причины возникновения. Критерии клинической и ЭКГ-диагностики. Врачебная тактика. 1. Острая сердечная недостаточность. Клинические проявления. Диагностика и неотложная помощь. 1. Острое желудочно-кишечное кровотечение. Причины возникновения. Клиническая картина. Диагностика и дифференциальная диагностика. Неотложная помощь. 1. Острое легочное кровотечение. Причины возникновения. Клиническая картина. Диагностика и дифференциальная диагностика. Неотложная помощь. 1. Острое легочное сердце. Этиологические факторы. Неотложная терапия. 1. Острый перикардит. Клинические проявления и диагностика фибринозного и экссудативного перикардита. Показания к пункции перикарда. 1. Перикардиты. Этиологические факторы. Патогенез. Классификация. Инструментальные и лабораторные методы диагностики. 1. Плевриты. Этиология и патогенез. Клиника плеврита. Лабораторная диагностика плеврального выпота. 1. Подагра. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. 1. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия. Этиологические факторы. Клиника. Диагностические критерии. Лечение. 1. Ревматоидный артрит. Клиническая картина с учетом стадии течения болезни, лабораторные и рентгенологические критерии диагностики. 1. Ревматоидный артрит.

Глобус детский зоогеографический, с подсветкой, 210 мм.
Глобус Земли зоогеографический для детей, с подсветкой. Диаметр: 210 мм. Материал: пластик.
845 руб
Раздел: Глобусы
Настольная игра "Loonacy".
Loonacy (Лунаси) – очень забавная и веселая игра, в которой победит тот, что проворнее и внимательнее. Суть игры заключается в том, чтобы
490 руб
Раздел: Карточные игры
Горшок дорожный и насадка на унитаз "HandyPotty", голубой.
Складной дорожный горшок HandyPotty. Он может заменить сразу три аксессуара: привычный ребенку и его родителям горшок, дорожный горшок для
1160 руб
Раздел: Прочие
скачать реферат Наследственный микросфероцитоз

При дифференциальной диагностике наследственного микросфероцитоза с другими гемолитическими анемиями необходимо исключить аутоиммунные гемолитические анемии. Правильному диагнозу способствует проба Кумбса, выявляющая фиксированные на эритроцитах аутоантитела при аутоиммунных гемолитических анемиях.Лечение Единственным методом лечения больных наследственным микросфероцитозом является спленэктомия, которая оказывается эффективной в 100 % случаях. После спленэктомии у больных наступает практическое излечение, несмотря на то, что эритроциты сохраняют свои патологические свойства (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности). Прекращение гемолиза после спленэктомии объясняется удалением основного плацдарма разрушения микросфероцитов. Спленэктомия показана при частых гемолитических кризах, резкой анемизации больных, инфарктах селезенки, приступах печеночной колики. При наличии соответствующих показаний в некоторых случаях одновременно со спленэктомией может быть произведена холецистэктомия. При легких компенсированных формах заболевания у взрослых показания к спленэктомии следует ограничивать.

скачать реферат Терапия (гемофилия)

В дифференциальной диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с наследственными формами тромбоцитопений имеют значение более позднее начало болезни (не с самого раннего детства), отсутствие указаний на геморрагический синдром у родственников, отсутствие других признаков врожденной патологии. При выявлении тромбоцитопении у молодых женщин необходимо думать о возможности СКВ, при которой снижение количества тромбоцитов иногда является первым симптомом болезни, но чаще сочетается с аутоиммунными анемией и лейкопенией, увеличением селезенки, характерным поражением кожи, висцеритами, наличием антинуклеарных антител в крови. При хроническом активном гепатите аутоиммунная тромбоцитопения сопровождается признаками поражения лечсни – увеличением органа, желтухой, гипербилирубинемией за счет прямой фракции, повышением активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы; диагноз подтверждают морфологически. Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру приходится дифференцировать и с тромботической тромбоцитопенической пурпурой – заболеванием, клинически проявляющимся лихорадкой, тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, вовлечением нервной системы и почек.

скачать реферат Инфекционная анемия цыплят

Транссудат выходит в сердечную сумку (до 5 мл), и это основной признак у погибшего молодняка. В полости сердечной сорочки можно обнаружить фибринозные наложения. Наиболее тяжелая форма сопровождается подкожной отечностью. Сердце увеличено в объеме и расширено. При гистологических исследованиях в печени находят экстенсивные некрозы с фибринозными наложениями, жировой дегенерацией и отложением капелек жира в клетках, лимфоидно-клеточную инфильтрацию перипортального поля, гиперплазию желчных ходов, пролиферацию и выраженный цирроз. В сердечной мышце обнаруживают кровоизлияния. 8. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностику заболевания проводят по данным эпизоотологического анализа, результатам определения антител к вирусу анемии цыплят в основном в непрямой РИФ, ИФА, а также путем выделения вируса на чувствительных к нему СПФ-эмбрионах и цыплятах. Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12. 16-й день после начала заболевания — при этом гематокрит снижен до 11.20 % при норме 30.40 %. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

скачать реферат Сущность лептоспироза

Новосибирский государственный аграрный университет Институт ветеринарной медицины Кафедра эпизоотологии и микробиологии Реферат: «Сущность лептоспироза» Выполнила: студентка 2 курса 631 группы Еремина П.В. Проверила: Доцент кафедры эпизоотологии и микробиологии, к.б.н. Колганова О.А. Новосибирск 2009 СодержаниеВведение История изучения Распространение Этиология Эпизоотология Патогенез Течение и клинические проявления Патологоанатомические изменения Диагностика Дифференциальная диагностика Иммунитет и иммунизация Лечение Профилактика и меры борьбы Список используемой литературы Введение Лепроспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием. 1. История изучения Лептоспироз человека и животных долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющихся с ним болезней. Лишь в конце XIX в. впервые было представлено подробное описание клинической картины так называемой инфекционной желтухи человека, позволившее выделить ее в качестве самостоятельной нозологической формы.

скачать реферат Лептоспироз

При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15. «30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предьщущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства. Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении: лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1: 10) и более. Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек). При дифференциальной диагностике лептоспироза крупного и мелкого рогатого скота следует исключить бруцеллез, пиро-плазмидозы, злокачественную катаральную горячку, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез, пневмоэнтериты смешанной этиологии и лис-териоз; у свиней необходимо исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию; заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности; микотоксикозы; у лошадей – инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей – чуму (кишечная форма), инфекционный гепатит, парвови-русный энтерит и сальмонеллез, а также кормовые отравления.

Шкатулка музыкальная "Сердце", 16x15x7 см, арт. 24806.
Состав: пластик, элементы металла, стекло. Регулярно удалять пыль сухой, мягкой тканью. Музыкальный механизм с ручным заводом. Товар не
775 руб
Раздел: Шкатулки музыкальные
Багетная рама "Stella" (золотой), 30х40 см.
Багетные рамы предназначены для оформления картин, вышивок и фотографий. Оформленное изделие всегда становится более выразительным и
868 руб
Раздел: Размер 30x40
Папка-портфель пластиковая, А4, синяя (390x320 мм, 4 отделения, усиленная ручка).
Папка-портфель изготовлена из прочного пластика толщиной 0,9 мм. Габаритные размеры, превышающие стандартные, позволяют свободно размещать
507 руб
Раздел: Папки-портфели, папки с наполнением
скачать реферат Быстрорастущая интерстицио-субсерозная миома тела матки

У данной пациентки из церв. канала слизистая без особенностей. Из полости матки – эндометрий в фазе пролиферации. По УЗИ в ККП от 24.05.04 УЗ картина интерстицио-субсерозной миомы матки до 8 недель. Таким образом, на основании выше перечисленного можно поставить клинический диагноз: Быстрорастущая интерстицио-субсерозная миома тела матки осложненная болевым и геморрагическим синдромами. Хронический эндометрит в стадии ремиссии. Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести. Дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику миомы матки проводят с гиперпластическими процессами эндометрия, эндометриозом, саркомой матки. При гиперплазии эндометрия происходит нарушение менструальной, репродуктивной функций, схваткообразные боли во время менструации. У нашей пациентки нет данных симптомов. Для эндометриоза характерен болевой синдром, который появляется и/или резко усиливающийся перед менструацией или в её первые дни. Появляются различные НМФ (менорагии, пред- и постменструалные кровянистые или коричневатые выделения).

скачать реферат Клиническая биохимия

Клинико-диагностическое значение. Дифференциальная диагностика желтух по лабораторным показателям. Определение общего «прямого» и «непрямого» билирубина в сыворотке крови. 8. Клиническая биохимия заболеваний желудочно-кишечного тракта Исследование функций органов системы пищеварения. Биохимия желудочного сока. Биохимия кала. Определение активности амилазы в сыворотке крови и моче. 9. Клиническая биохимия при расстройствах гемостаза Противосвертывающая системы. Фибринолитическая система. Нарушения системы гемостаза. Гемофилии. Тромбоцитопатии. Тромбоцитопении. Ангиопатии. Васкулиты. Синдром дисфункции печени, К-авитаминоз. Особенности гемостатической терапии. Антикоагулянтная терапия. Лабораторные показатели фибринолиза. ДВС-синдром. Тромбоэмболические состояния. Определение уровня протромбина фибриногена в сыворотке крови. Определение времени свертывания крови. 10. Клиническая биохимия при анемиях и переливании крови Обследование больного анемией. Содержание и особенности обмена железа в организме. Железодефицитная анемия. Лабораторные методы выявления и клинико-диагностическое значение. Переливание крови. Определение групп крови. Подготовка к переливанию крови.

скачать реферат Клиническая картина рака поджелудочной железы

Нахождение в дуоденальном содержимом нормальных цифр панкреатических ферментов указывает на проходимость панкреатического протока и говорит против рака поджелудочной железы, а при наличии соответствующих данных — за рак желчных путей и желчного пузыря. Очень важна также оценка общего состояния больного. У страдающих раком желчных путей и пузыря общее состояние обычно бывает более удовлетворительным и не наблюдается столь резкой общей слабости, похудания. Резкое истощение и глубокий упадок сил особенно свойственны раку поджелудочной железы. Проводя дифференциальную диагностику между раком головки поджелудочной железы и раком фатерова сосочка, нужно помнить о сходных симптомах и признаках — механической желтухе, задержке панкреатических ферментов, наличии признаков панкреатической ахилии, симптоме Курвуазье—Терье и т. д. Для рака фатерова сосочка характерно довольно быстрое развитие значительной анемии; более частое появление в стуле скрытой крови; частое появление крови в годержимом двенадцатиперстной кишки при дуоденальном зондировании; перемежающийся характер желтухи и появление временами стеркобилина в кале.

скачать реферат Хроническая обструктивная болезнь легких

Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон. - среднетяжелое течение поставлено на основании частых обострений заболевания и на основание жалоб. - обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ДН – участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза, изменение газового состава крови. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ I. Лабораторные методы исследования 1) Общий анализ крови – выявление признаков анемии, воспалительного изменения в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ. 2) Биохимический анализ крови – общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, АЛТ, АСТ 3) Общий анализ мочи 4) Кровь на RW, ВИЧ 5) Анализ мокроты – выявления клеточного состава бронхиального секрета, для дифференциальной диагностики с опухолевыми процессами.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.