Диффузный токсический зоб

 Популярная медицинская энциклопедия, Определения терминов и понятий

Аэробы - микроорганизмы, для жизнедеятельности которых необходим свободный кислород в окружающей среде. Аэрозоль - дисперсная система или смесь газов с взвешенными в ней твердыми или жидкими частицами. Б Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, болезнь Флаяни, болезнь Перри) - заболевание при котором имеется равномерное, диффузное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреиодных гормонов (гормонов щитовидной железы) и изменения в органах и тканях, вызванные большим количеством этих гормонов. Основные симптомы: увеличение щитовидной железы, утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражительность, сердцебиение, дрожание, потливость, похудание (при сохраненном или повышенном аппетите) и др. Лечение: терапевтическое (подавление функции щитовидной железы, в том числе радиоактивным йодом) и хирургическое (удаление части щитовидной железы). Безоар - конкремент, образующийся в желудочно-кишечном тракте животных (иногда человека) и имеющий форму шарика; в зависимости от состава может называть трихобезоар (волосяной шар), трихофитобезоар (состоит из смеси волос и растительных волокон), фитобезоар (состоит из растительных волокон)

 Иммунологический сахарный диабет

Роль патологии иммунитета у больных сахарным диабетом I типа подтверждает наличие у ряда больных  аутоиммунной полиэндокринопатии. У ближайших родственников больных ИЗСД аутоиммунные поражения встречаются чаще, чем у остальной группы населения.  Нередко наблюдается ассоциация диабета с такими тяж "елыми аутоиммунными заболеваниями, как диффузно-токсический зоб, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, идиопатический гипокортицизм, идиопатический гипопаратиреоз, синдром Шмидта. Антитела в сыворотке крови, направленные против щитовидной железы, обнаруживаются в 2--4 раза чаще у детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, чем у остальных детей. При этом в подавляющем большинстве случаев повышение количества противоорганных антител наблюдается у лиц женского пола с инсулинзависимым ювенильным сахарным диабетом. Получены обнад "еживающие результаты лечения ИЗСД циклоспорином, достоверно увеличивающим число ремиссий.     Роль вирусной инфекции в развитии сахарного диабета В последние годы большое внимание уделяется роли вирусной инфекции в этиологии сахарного диабета у детей.

 Домашний Доктор

При тяжелых и длительных эндокринных заболеваниях могут появляться нарушения памяти, мышления, выпадение приобретенных знаний и навыков, снижение критического отношения к своему состоянию, приводящие в конечном итоге к развитию слабоумия. Например, при диффузном токсическом зобе (гипертиреоз) больные становятся легко возбудимыми, раздражительными. Настроение неустойчивое, эмоциональные реакции бурные, с трудом управляемые. Сон поверхностный, непродолжительный, с неприятными сновидениями. Концентрация внимания затруднена, появляется быстрая утомляемость, истощаемость, что ведет к снижению работоспособности. При гипотиреозе (микседема, кретинизм) выраженность психических проявлений зависит от тяжести заболевания. При легких формах гипотиреоза наблюдается ворчливо-подавленное настроение, сменяющееся добродушием или апатией. Реакции все замедленны, поведение однообразно. При кретинизме отмечается врожденное слабоумие. Одной из наиболее актуальных проблем психоэндокринологии является взаимосвязь психической и эндокринной функции у женщин с гинекологической патологией

 Щитовидная железа

Проводится йодирование воды на водопроводных станциях. Классификация заболеваний щитовидной железы. I  Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия. II Эндемический зоб По форме: - узловой - диффузный - смешанный По функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидный III Спорадический  зоб:  По форме: - узловой - диффузный - смешанный По функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидный IV Диффузный токсический зоб По степени выраженности тиреотоксикоза: - легкая - средняя - тяжелая V Гипотиреоз  По степени выраженности: - легкий - средний - тяжелый (микседема) VI Воспалительные заболевания: - острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба) - подострый тиреоидит - хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото) - тиреоидит Риделя (фиброзный) - редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис VII Повреждения щитовидной железы: - открытые - закрытые VII   Злокачественные опухоли Врожденные аномалии щитовидной железы. Глоточная (язычная) щитовидная железа. 1. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области корня языка. 2. Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи. 3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии.

 Руководство по анестезиологии

Опыт использования плазмафереза у больных тяжелым тиреотоксикозом // Всероссийский съезд гематологов и трансфузиологов, 1-й: Труды.– Л., 1981.– С. 211-213 Калинин А.П., Давыдова И.В. Феохромоцитома и сердечно-сосудистая система // Тер. арх.– 1981.– № 5.– С. 143-148. Калинин А.П., Неймарк М.И. Предоперационная подготовка и обезболивание в хирургии токсического зоба (обзор).-М.: ВНИИМИ, 1984.-94 с. Котова Л.Н., Захаренко Р. 3., Сухотина Н.В. О сочетании Myasthenia gravis с диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол.– 1983.– № 2 – С. 53-55. Кузин М.И., Шкроб О.С., Голубков В.А., Ипполитов И.X. Хирургическое лечение генерализованной миастении // Хирургия – 1981.-№ 2.– С. 72-76. Лайсек Р.П., Барчи Р.Л. Миастения: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1982.– 272 с. Мыц Б.В., Хачатрян А.П., Воробьев И.В., Захарова Н.Ф. Диагностика и хирургическое лечение альдостером // Хирургия.– 1986. – № 9 – С. 88-90. Пименов Л.Т. О применении карбоната лития в терапии больных диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол.– 1982.– № 1.– С. 26-32. Потапова Г.Н

 Лекции по гастроэнтерологии

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Хронический гастрит (ХГ) – это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка. II. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. По данным разных авторов частота гастритов составляет ?50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению. III. ЭТИОЛОГИЯ: ХГ – полиэтиологическое заболевание. 1. Вероятные причины: а) Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела); б) Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobac er pylori (НР) и другими (реже) микроорганизмами (Gas rospirillum homi is, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой) (антральный гастрит); в) Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе. 2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и прогрессированию заболевания): а) Нарушение режима питания; б) Пища; в) Курение; г) Алкоголь. 3. Внутренние факторы (вторичный гастрит): а) Железодефицитные анемии; б) Сахарный диабет; в) Диффузный токсический зоб; г) Ожирение; д) подагра и др. IV. ПАТОГЕНЕЗ: По патогенезу различают 5 основных типов ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс- гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертроыический (болезнь Менетрие) и др. 1) Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12- дефицитной анемии.

 Литература - Хирургия (Заболевания щитовидной железы)

Проводится йодирование воды на водопроводных станциях. Классификация заболеваний щитовидной железы. I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия. II Эндемический зоб По форме: - узловой - диффузный - смешанный По функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидный III Спорадический зоб: По форме: - узловой - диффузный - смешанный По функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидный IV Диффузный токсический зоб По степени выраженности тиреотоксикоза: - легкая - средняя - тяжелая V Гипотиреоз По степени выраженности: - легкий - средний - тяжелый (микседема) VI Воспалительные заболевания: - острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба) - подострый тиреоидит - хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото) - тиреоидит Риделя (фиброзный) - редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис VII Повреждения щитовидной железы: - открытые - закрытые VII Злокачественные опухолиВрожденные аномалии щитовидной железы.Глоточная (язычная) щитовидная железа. 1. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области корня языка. 2. Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи. 3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии.

 Эндокринология (заболевания щитовидном железы)

Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа. Болезнь Греевса: 1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90% 2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50% 3. Инфильтративная дермопатия. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет. Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс. Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела ( SaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров. SaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем SaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г. ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ (экзофтальмический зоб) Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки. 1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность. 2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг. 3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

 Сахарный диабет

Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989) 1.1. Клинические формы диабета. 1.1.1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа). 1.1.2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа). 1.1.3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет): • эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома); • заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.); • другие, более редкие формы диабета (после приема раз личных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.). 1.1.4. Диабет беременных. 2. Степень тяжести диабета: 2.1.1. Легкая (I степень). 2.1.2. Средняя (II степень). 2.1.3. Тяжелая (III степень). 3. Состояние компенсации: 3.1.1. Компенсация. 3.1.2. Субкомпенсация. 3.1.3. Декомпенсация. 4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии): 4.1.1. Кетоацидотическая кома. 4.1.2. Гиперосмолярная кома. 4.1.3. Лактацидотическая кома. 4.1.4. Гипогликемическая кома 5. Поздние осложнения диабета: 5.1.1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 5.1.2. Макроангиопатия. 5.1.3. Нейропатия. 6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.). 7. Осложнения терапии: 7.1.1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия). 2. Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.). Инсулинзависимый сахарный диабет Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция?, цитотоксические вещества?).

 Экзаменационные тесты по хирургии 4 курс

ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РАК ЖЕЛУДКА СЛЕДУЕТ ОБРАТИТЬСЯ К а. онкологу б. проктологу 19.БОЛЬНУЮ 43 ЛЕТ В ПОСЛЕДНИЕ 5 МЕСЯЦЕВ СТАЛИ БЕСПОКОИТЬ ПЛАКСИВОСТЬ, УТОМЛЯЕМОСТЬ, ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ПОХУДЕНИЕ. УВЕЛИЧЕНА ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, ПЛОТНО-ЭЛАСТИЧЕСКОЙ КОНСИСТЕНЦИИ, СОДЕРЖИТ ОЧАГИ РЕЗКОГО УПЛОТНЕНИЯ. ПРИ СКАНИРОВАНИИ ЖЕЛЕЗА УВЕЛИЧЕНА И СОДЕРЖИТ УЧАСТКИ ПОВЫШЕННОГО НАКОПЛЕНИЯ ПРЕПАРАТА. ДИАГНОЗ а. диффузный нетоксический зоб б. узловой токсический зоб в. узловой нетоксический зоб г. диффузный токсический зоб д. многоузловой токсический зоб 20. ПАХОВУЮ ГРЫЖУ, НАПРАВЛЯЮЩУЮСЯ В МОШОНКУ, ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С а. гидроцеле б. всем перечисленным в. опухолью семенного канатика г. варикоцеле д. опухолью яичка 21. ДЛЯ ЛИКВИДАЦИИ "КАЛОВОГО ЗАВАЛА" ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРШПРУНГА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ а. масляная клизма б. гипертоническая клизма в. сифонная клизма изотоническим раствором (1% раствором aCl) г. обычная очистительная клизма д. сифонная клизма водой комнатной температуры 22. СИМПТОМЫ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА ВСЕ, КРОМЕ а. симптома Хвостека б. потери сознания в. нервно-психических расстройств г. гипертермии д. тахикардии 23. БОЛЬНАЯ 35 ЛЕТ ЖАЛУЕТСЯ НА ПОКРАСНЕНИЕ И УТОЛЩЕНИЕ СОСКА.

 Использование прерывистой нормобарической гипокситерапии в подготовке спортсменов

Индивидуальная устойчивость к кислородному голоданию имеет довольно широкие пределы колебаний, на что постоянно обращают внимание отечественные и зарубежные ученные. Современная медицина выдвинула в качестве важнейшего направления, имеющего принципиальное значение для профилактики различных заболеваний, проблему долговременной адаптации организма к экстремальным воздействиям. Повышение компенсаторных резервов жизненно важных систем с помощью тренирующих воздействий средне- и высокогорной гипоксии оказалось перспективным методом в лечении и профилактике таких болезней, как бронхиальная астма, гипопластическая и железодефицитная анемия, хронический лейкоз, гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония, первичный тиреотоксикоз или диффузный токсический зоб, ювенильные кровотечения /Миррахимов М. М., 1977; Крупко-Большова Ю. А. и др., 1979; Белошицкий В. П. И др., 1986; Шогенцукова Е. А., 1986; Сабданбеков Т. Д., 1986/. В результате большого числа исследований установлено, что в условиях предварительной тренировки к умеренной гипоксии повышается резистентность организма к разнообразным патогенным факторам /Барбашова З. Н., 1960; Меерсон Ф. З., 1973, 1986; Коваленко Е. А., 1966, 1987; Агаджанян Н. А. и др., 1972, 1986; Стрелков Р. Б. и др., 1988; Wes I. B., 1984/. В последнее время показано, что при адаптировании к умеренной гипоксии усиливается иммунный ответ на антигены и повышается уровень иммуноглобулинов сыворотки крови /Меерсон Ф. З., 1980, 1986; Повышение неспецифической резистентности организма при тренировке к гипоксии проявляется также в виде повышения устойчивости к переохлаждению и перегреванию /Klei K. E. e al., 1963/. Установлено, что адаптация к условиям высокогорья значительно повышает устойчивость организма к экстремальным факторам внешней среды – к острой гипоксии /Владимиров Г. Е. И др., 1939/, физическим перегрузкам /Васильев П. В. и др., 1965/. Адаптация к условиям высокогорья приводит к повышению резистентности к мышечным нагрузкам.

 Лечебная физическая культура при сахарном диабете

B одних случаях это обусловлено поражением клеток поджелудочной железы, в других — увеличением в организме антагонистов инсулина. Развитие синдрома обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, приводящей к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма. Врачи постоянно встречаются с больными, у которых основными объективными признаками заболевания являются гипогликемия и глюкозурия. Лишь после клинического обследования больного и проведения дифференциальной диагностики можно достаточно четко решить вопрос о виде диабета. СД может быть самостоятельным заболеванием (отдельная нозологическая форма) или одним из симптомов другой патологии, в том числе некоторых эндокринных заболеваний (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.). Таким образом, причины нарушения углеводного обмена и развития сахарного диабета гетерогенны. Клинические формы СД: 1. Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него); 2. Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тирогенный, адреналиновый, панкреатический (воспаление, опухоли, удаление), бронзовый (при гемохроматозе). 2. Лечение сахарного диабета Лечение СД является не менее сложной задачей, чем терапия других эндокринных заболеваний или нарушений обмена веществ.

 Сахарный диабет: первый тип, декомпенсация, тяжелая форма

История болезниСахарный диабет: первый тип, декомпенсация, тяжелая форма Общие сведения о ребенке. Ф.И.О.: Возраст: Дата Рождения: Домашний адрес: Дата госпитализации: Посещает: техникум при институте менеджмента, маркетинга и финансов. Диагноз при поступлении: Сахарный диабет I типа спорадический 17/2 стадия декомпенсации с кетоацидозом. Клинический диагноз: Сахарный диабет I типа спорадический 17/2 стадия декомпенсации с кетоацидозом. Липодистрофии. Диабетическая полинейропатия. Диффузный токсический зоб II ст., медикаментозный эутиреоз. Сведения о ближайших родственниках. Мать: Отец: Жалобы больного. На момент поступления: многократная рвота, боли в животе, головную боль, резкую слабость, зуд слизистых. На момент курации: жажда, повышение аппетита, увеличение объема и частоты мочеиспускания, неустойчивость внимания, лабильность настроения, усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца. История настоящего заболевания. A am esis morbi. Считает себя больной с мая 2005 года, когда заметила увеличение щитовидной железы и обследовалась в ОДКБ №1.

 Cахарный диабет, диагностика и лечение

Длительность комы - показатель прогноза. Все развивается быстро. 6 кусков сахара больной должен всегда иметь в кармане и шприц с глюкагоном, если больной без сознания, его вводят внутривенно 40-50% раствор глюкозы 20-80 мл. Гипогликемия рождает гипергликемию. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ Заболевания очень многообразны. 1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования, ГИПЕРТИРЕОЗ Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4. Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови. Причины 1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни). 1835 год - болезнь описана Греевсом. 1821 год - болезнь описана Пери. 1840 год - болезнь описана Базедовым. 2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера. 3. Иногоузловатый токсический зоб.

 Мелатонин

Доминирует представление о мелатонине как об универсальном ингибиторе эндокринных функций. 4. Мелатонин может служить маркером психических заболеваний. 5. До настоящего времени природа веществ, ответственных за антиканцерогенное действие эпифиза, механизм их действия, окончательно не известны. Мелатонин оказывает выраженное тормозящее влияние на клеточное деление. Он оказывает ингибирующее действие на некоторые из обменных нарушений, характерных для опухолевого роста: снижает уровень гормона роста в гипофизе и в крови, уровень глюкозы, холестерина в крови. Ритм и величина секреции мелатонина изменены у онкологических больных. V. Заключение. Основываясь на вышеизложенных фактах можно заключить, что эпифиз и его гормон мелатонин имеет важное клиническое значение. Доказана роль мелатонина в развитии нарушений центральных механизмов регуляции репродуктивной функции, в адаптации поведения к стрессирующим воздействиям окружающей среды. В перспективе мелатонин может служить маркером психических заболеваний; как антитироидное средство может быть использован в лечении больных диффузным токсическим зобом.

 Эндокринология

Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови. Причины 1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни). 1835 год - болезнь описана Греевсом. 1821 год - болезнь описана Пери. 1840 год - болезнь описана Базедовым. 2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера. 3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа. Болезнь Греевса: 1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90% 2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50% 3. Инфильтративная дермопатия. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет. Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс. Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела ( SaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров. SaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем SaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров. В норме вес щитовидной железы 20 г.

 Заболевание щитовидной железы и беременность

Лечение токсического диффузного зоба при беременности - очень ответственная задача. Только в 50-60% при тиреотоксикозе легкой степени можно получить достаточный терапевтический эффект от применения йодистых препаратов, в частности дийодтирозина, на фоне диеты, богатой витаминами, и седативных средств (валериана, пустырник). Лечение мерказалилом опасно из-за его повреждающего действия на органогенез щитовидной железы плода - опасность развития гипотиреоза у плода-новорожденного. Поэтому при диффузном токсическом зобе средней тяжести и узловом зобе показано прерывание беременности. Однако, если женщина не согласна на прерывание беременности, остается хирургический метод лечения, который наиболее безопасен (меркузалилом нельзя лечить). Производить операцию во время беременности необходимо в срок 14 недель, так как ранее производство операции увеличивает частоту прерывания беременности. Нарушение функции щитовидной железы у беременных неблагоприятно влияет на плод и развитие ребенка - при тиреотоксикозе в 12% у новорожденных выявляются признаки гипотиреоза, так как избыток материнских тиреоидных гормонов тормозит развитие тиреотропной функции гипофиза и функции щитовидной железы у плода.

 Тиреоидный криз

В настоящее время ТК чаще всего возникает по ятрогенным причинам. По имеющимся данным, ТК наблюдается у 1–2% больных, госпитализированных по поводу гипертиреоидизма. Фактором риска ТК является нераспознанный или нелеченый гипертиреоз. Doby s утверждает, что истинный ТК возникает только при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), наиболее частой причине гипертиреоидизма. Другие же авторы сообщают об интоксикации мультинодулярного зоба как о предшествующем (провоцирующем) факторе ТК. Распределение частоты ТК среди обоих полов такое же, как при болезни Грейвса: у женщин ТК наблюдается в 9 раз чаше, чем у мужчин. Длительность неосложненного тиреотоксикоза, предшествующего возникновению криза, варьирует от 2 месяцев до 4 лет. Больны с ТК имеют симптомы гипертиреоза на протяжении менее 2 лет. Точное прогнозирование развития тиреотоксикоза у того или иного больного невозможно ввиду отсутствия связанных с возрастом, полом или расой предрасполагающих факторов. 1. Провоцирующие факторы В качестве провоцирующих описано множество различных факторов.