телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
путь к просветлению

РАСПРОДАЖАБытовая техника -30% Разное -30% Видео, аудио и программное обеспечение -30%

все разделыраздел:Медицинаподраздел:Медицина

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

найти похожие
найти еще

Совок большой.
Длина 21,5 см. Расцветка в ассортименте, без возможности выбора.
21 руб
Раздел: Совки
Крючки с поводками Mikado SSH Fudo "SB Chinu", №4BN, поводок 0,22 мм.
Качественные Японские крючки с лопаткой. Крючки с поводками – готовы к ловле. Высшего качества, исключительно острые японские крючки,
58 руб
Раздел: Размер от №1 до №10
Наклейки для поощрения "Смайлики 2".
Набор для поощрения на самоклеящейся бумаге. Формат 95х160 мм.
19 руб
Раздел: Наклейки для оценивания, поощрения
Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку.Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. С. Мачабели (1981) и В. П. Балуда (1979) различают фазы гипокоагуляции и гипокоагуляции со вторичным фибринолизом, А. В. Папаян (1982) — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или патологического фибринолиза, 3. С. Баркаган (1980) — стадии гипокоагуляции и глубокой гипокоагуляции. Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции. Но на коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды. 3. Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но врезультате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается - 4 фаза 4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признакиполиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться. В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.

Хороший эффект при проведении ИТТ может быть достигнут при применении для трансфузий плазмы со сниженным содержанием фибриногена и ряда других факторов свертывания крови (Баркаган З.С., Елыкомов В.А., 1994). При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Методы плазмотерапии и плазмозамены повышают эффективность лечения ДВС- синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их одними из основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы. Требование переливания свежих гемопрепаратов обусловлено тем, что в консервированной крови более 3 сут хранения образуются микросгустки, поступление которых в кровь приводит только к потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать в пределах не ниже 22%, уровень гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5? 1012 /л и выше). Быстрая и полная нормализация показателей красной крови не должна быть самоцелью, ведь умеренная гемодилюция помогает восстановлению нормальной микроциркуляции в органах. Нельзя забывать о том, что чрезмерно обильные гемотрансфузии ведут к усугублению ДВС-синдрома (см. главу 9), в связи с чем при проведении ИТТ необходима осторожность – надо строго учитывать количество переливаемой крови, а также кровопотерю, потерю организмом жидкости, диурез. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные перегрузки сердечно- сосудистой системы весьма нежелательны. Чрезмерная интенсивность ИТТ может не просто затруднить терапию ДВС- синдрома, но и привести к его необратимости (Баркаган З.С., 1976, 1979, 1980). В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000–500 000 ЕД и более) или других антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазии и дисплазии костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии), для купирования кровотечений необходимо производить трансфузии концентратов эритроцитов или эритроцитной массы и концентратов тромбоцитов (по 4–6 доз в сутки). Использование гепарина при лечении ДВС-синдрома оправдано на любой его стадии в силу того, что он противодействует развитию внутрисосудистого тромбообразования. Гепарин обладает антитромбопластиновым и антитромбиновым действиями, тормозит переход фибриногена в фибрин, снижает агрегацию эритроцитов и, в меньшей степени, тромбоцитов.

Гемолиз Опухоли Жировая эмболия Повреждение тканей ( ожоги, отморожения, огнестрельные раны) Повреждения Аневризма аорты эндотелия Гемолитический уремический синдром Острый гломерулонефрит Синдром Казабаха - Мерритт Инфекции Бактериальные ( стафилококковые, стрептококковые, пневмококковые, менингококковые, вызванные грамотрицательными бактериями) Вирусные (арбовирусы, вирусы оспы, ветряной оспы, краснухи) Паразитарные ( малярия, кала-азар) Риккетсиозные ( пятнистая лихорадка Скалистых гор) Грибковые ( острый гистоплазмоз) ДВС-синдром - патогенезДВС-синдром представляет собой такой вариант коагулопатии, когда особенно четко происходит нарушение равновесия между свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической системами организма. Особенностью "трагедии" ДВС- синдрома является диссеминированное, рассеянное, множественное образование тромбов и фибринных сгустков, по сути дела там, где гемостаза не требуется. В самом общем виде патогенез ДВС-синдрома представлен на схеме. Этиологические факторы приводят к гиперкоагуляции, образованию мелких рыхлых сгустков фибрина или микротромбов практически во всей микроциркуляторной системе. Они сразу же растворяются фибринолитической системой. Образуются новые тромбы и новые сгустки и постепенно истощаются все основные факторы свертывающей системы - тромбоциты, протромбин, фибриноген. Развивается гипокоагуляция вследствие коагулопатии потребления. Если где-то нарушается целостность сосудистой стенки, тромб уже образоваться не может. При этом в избытке имеются антикоагулянтные субстанции, из-за которых кровотечение также очень остановить. Образующиеся в микрососудах фибринные сгустки и микротромбы блокируют тканевой кровоток, вызывают ишемию тканей, нарушают функцию таких жизненно важных органов как сердце, легкие, почки.Механизм развития ДВС-синдрома I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1). II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV). III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин- мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера. Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему. При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Заболевания крови

После открытия резус-фактора и выяснения причин гемолитической болезни новорожденного детям начали переливать резус-отрицательную кровь, что снизило летальность до 30%. В дальнейшем женщин стали родоразрешать на 23 недели раньше положенного срока и переливать резус-отрицательную кровь; смертность снизилась до 20%, а после введения в практику обменных переливаний крови смертность составляет около 10%. Следует отметить, что заменные переливания нередко дают серьезные осложнения, в первую очередь при нарушении техники переливаний. Необходимо использовать только свежую кровь, хранившуюся ни в коем случае не более 4 дней (лучше не более 2 дней). Вводить кровь следует не очень быстро, не быстрее 10 мл/мин. Иногда причиной смерти становится воздушная эмболия. Введение холодной крови может привести к остановке сердца, приступу удушья. Одним из осложнений заменных переливаний может быть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, как при массивных переливаниях крови. На первом этапе этого синдрома возможны тромботические осложнения, в том числе тромбозы портальных вен, затем может развиться выраженная кровоточивость с падением уровня тромбоцитов

скачать реферат Герпес

Однако на фоне желтухи отмечается лихорадка, лабораторные маркеры вирусных гепатитов B и С отсутствуют. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. К редко встречающимся осложнениям герпетической инфекции относятся моноартикулярной артрит, гломерулонефрит, некроз надпочечников, тромбоцитопения. Лабораторная диагностика герпетической инфекции (Herpes simplex) Значение лабораторной диагностики герпетической инфекции определяется трудностями клинической диагностики при полиморфизме симптомов и необходимостью своевременного назначения противовирусной терапии. В настоящее время наиболее часто используются следующие лабораторные методы: 1) вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; 2) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса — иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; 3) полимеразная цепная реакция (метод ПЦР); 4) цитоморфологические методы; 5) выявление антител с помощью ИФА (иммуноферментный анализ); 6) методы исследования и оценки иммунного статуса.

Металлофон, 12 тонов.
Не рекомендуется детям до 2 лет. Размер: 27,5х10х3 см.
399 руб
Раздел: Ксилофоны, металлофоны
Настольная игра "Головоноги".
Бедные головоноги! Голова — это практически все, что у них есть, и тем не менее они умудрились забыть свои имена. Что ж, придется включать
307 руб
Раздел: Карточные игры
Комплект постельного белья семейный "Самойловский текстиль. Японский сад", с наволочками 50х70.
Постельное белье "Самойловский текстиль" – отличный подарок себе и близким. Качественное, удобное и красивое постельное белье
1969 руб
Раздел: Бязь
 Аллергия. Лучшие рецепты народной медицины от А до Я

Кровь сбрасывается по специальным шунтам, соединяющим артериальную и венозную части сосудов. Находящийся между ними капилляр остается незадействованным, газообмена в тканях не происходит, в крови накапливается все больше продуктов обмена веществ, и развивается интоксикация организма. Из-за неравномерного распределения крови в кровяном русле крупные сосуды значительно запустевают. Артериальное давление падает. Сердце, чтобы восстановить нарушенный кровоток, перегоняет кровь с повышенной скоростью. Пульс становится слабым и частым. При дальнейшем усугублении состояния он становится едва заметным – нитевидным. В условиях длительного застоя в микроциркуляторном русле происходит свертывание крови, и развивается ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При этом расходуется весь фибриноген, необходимый для процесса свертывания. Это приводит к тому, что кровь, находящаяся вне очагов свертывания, теряет способность образовывать тромбы. Такое явление становится причиной возникновения на коже, слизистых оболочках и в тканях многочисленных кровоизлияний

скачать реферат Сальмонеллез

Это приводит к нарушению транспорта ионов a и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции. Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами.

 О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов

PОстрые и хронические форы лейкозов. PСнижение образования тромбоцитов, обусловленное апластическими и гипопластическими состояниями неизвестной причины, B12-, фолиеводефицитной анемиями, а также метастазами рака в костный мозг. PПовышенная активность селезенки при циррозе печени и хронических вирусных гепатитах. PСистемная красная волчанка, склеродермия и др. PТиреотоксикоз и гипотиреоз. PНекоторые вирусные заболевания, такие как корь, краснуха, грипп и др. PДВС-синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. PПрием некоторых лекарственных препаратов, которые вызывают токсическое или иммунное поражение костного мозга: цитостатики (винкристин, винбластин), аспирин, анальгин, левометицин. Так как низкое содержание кровяных телец может сулить тяжелые осложнения, необходимо провести пункцию костного мозга для исследования антитромбоцитарных антител. Повышение уровня тромбоцитов может и не вызывает кровотечений, однако же служит недобрым знаком и может сопутствовать весьма серьезным заболеваниям

скачать реферат Кровотечения, ДВС-синдром

Прямое переливание крови   СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЭТИОЛОГИЯ Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др. Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина. Механизм развития ДВС-синдрома I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1). II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV). III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

скачать реферат Геморрагические диатезы

Дефицит тромбоцитарных компонентов тромбостинообразования- количественная недостаточность тромбоцитов, качественная недостаточность тромбоцитов. Антиогемофилия ( болезнь Виллебранда). Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови. Дефицит плазменных компонентов тромбинообразования- фактора II. Наличие антагонистов тромбинообразования. Наличие ингибиторов к факторам II, V, VII и X. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови: дефицит плазменных компонентов фибринообразования. Геморрагические диатезы обусловленные ускоренным фибринолизом. Геморагические диатезы, обусловленные развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания: синдром дефибринации (тромбогеморрагический синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления). КЛИНИКА: Дефицит плазменных компонентов тромбопластинообразования-факторов VIII, IX, XI и XII. Симптомы заболевания напоминают гемофилию. Кровоточивость выражена умеренно: обычно кровотечения после травм и небольших хирургических вмешательств.

скачать реферат Гемографические диатезы

I. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови. 1. Дефицит плазменных компонентов тромбопластинообразования. 2. Дефицит тромбоцитарных компонентов тромбостинообразования- количественная недостаточность тромбоцитов, кацественная недостаточность тромбоцитов. 3. Антиогемофилия ( болезнь Виллебранда). II. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови. 1. Дефицит плазменных компонентов тромбинообразования- фактора II. 2. Наличие антагонистов тромбинообразования. 3. Наличие ингибиторов к факторам II, V, VII и X. III. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови: дефицит плазменных компонентов фибринообразования. IV. Геморрагические диатезы обусловленные ускоренным фибринолизом. V. Геморагические диатезы, обусловленные развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания: синдром дефибринации (тромбогеморрагический синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления).

скачать реферат Пневмонии

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), возникающего обычно у больных с тяжелым течением заболевания, при распространенных, нередко осложненных пневмониях включает: гепарин внутривенно в виде длительных инфузий или под кожу живота; антиагеганты (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин); трансфузии свежезамороженной плазмы внутривенно струйно; плазмаферез; ингибиторы протеаз внутривенно капельно (контиркал, гордокс). Необходимо избегать еапевтических воздействий, активирующих ДВС- синдром (трансфузии крови, (-аминокапроновая кислота и др.). Антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин) улучшают микроциркуляцию в очаге поражения даже при отсутствии клинических проявлений ДВС-синдрома, что способствует уменьшению примеси венозной крови и лучшему проникновению антибиотиков в очаг воспаления.Антиоксидантная терапия Антиоксиданты – препараты, уменьшающие интенсивность перикисного окисления, способствующего затяжному течению пневмоний, усилению процессов фиброза.

Стакан складной (110 мл).
Компактный складной стакан легко умещается в кармане. Благодаря карабину его можно повесить на ремень, либо подвесить с внешней стороны к
360 руб
Раздел: Наборы для пикника
Пенал школьный "Pixie Crew" с силиконовой панелью для картинок (фиолетовый, алфавит).
Повседневные вещи кажутся скучными и однотонными, а тебе хочется выглядеть стильно и быть не как все? "Pixie Crew" сделает твою
1096 руб
Раздел: Без наполнения
Игра логическая "IQ-Элемент".
Q-Элемент - игра-головоломка для одного игрока. Суть игры: расположить на игровом поле все детали, чтобы поверхность была ровная, без
544 руб
Раздел: Игры логические
скачать реферат ДВС - синдром

В свою очередь, это ведет к усугублению внутрисосудистого свертывания и определяет летальный исход. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и агрегация тромбоцитов приводят к острому нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах (печень, ночки, надпочечники, легкие и т. д.), развитию дистрофических изменений, выраженной гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и развития неконтролируемого геморрагического синдрома. ДВС-синдром вызывают этиологические факторы, которые объединены в следующие основные группы (В. П. Балуда, 1979): 1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов. 2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.). 3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при использовании антибиотиков и других лекарственных средств, при образовании аутоаллергенов. 4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.

скачать реферат Анемии у новорожденных

Таким образом, основными причинами анемии являются: гемолиз, кровопотеря, угнетение эритропоэза внутриутробно. Причины кровотечений у новорожденных 1. Акушерская патология, уродства плаценты и пуповины: - разрыв нормальной пуповины (стремительные роды, необычное расположение); - гематома пуповины или плаценты; - разрыв аномальной пуповины (варикоз, аневризма); - разрыв аномальных сосудов, аберрантный сосуд, оболочное прикрепление, сообщающиеся сосуды в многодольчатой плаценте; - повреждение плаценты при кесаревом сечении; - предлежание плаценты; - отслойка плаценты. 2. Скрытые кровотечения до родов: - травматический амниоцентез; - материнская травма; - хронический и/или острый синдром трансфузий от близнеца к близнецу; - хронические и/или острые фетоматеринские трансфузии; - геморрагии после чрескожного забора пуповинной крови; - травма после наружного поворота на головку. 3. Внутренние кровотечения (во время или после родов): - подапоневротические геморрагии; - гигантская кефалогематома; - внутрижелудочковые или внутренние геморрагии (недоношенность, травма, изоиммунная тромбоцитопения); - геморрагии, ассоциированные с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или сепсисом; - травма органов (печеHb, селезенка, почки, надпочечники); - легочные геморрагии; - ятрогенная потеря крови (флеботомия, повреждения центрального катетера).

скачать реферат Ассортимент сырья животного происхождения

Смерть отравленных животных и человека наступает, как правило, от остановки дыхания. В этих ядах присутствует также фермент ацетилхолинэстераза, разрушающий ацетилхолин и усугубляющий развитие паралича. Напротив, в ядах гадюковых и ямкоголовых змей ацетилхолинэстераза отсутствует, но зато широко представлены протеолитические ферменты с трипсино-, тромбино- и калликреиноподобным действием. В результате отравления этими ядами развиваются геморрагические отеки, обусловленные как повышением сосудистой проницаемости, так и нарушениями в свертывающей системе крови. Одной из тяжелых форм коагулопатий, вызываемых ядами змей нашей фауны (гюрза, эфа, щитомордник), является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Высвобождение из тканей под действием энзимов ядов биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, эндорфинов и др.) приводит к падению АД, увеличению сосудистой проницаемости, нарушению трофики тканей из-за расстройства микроциркуляции. Прямое действие ядов на ткани и органы в сочетании с аутофармакологическими реакциями обусловливает развитие цепи сопряженных и взаимосвязанных патологических процессов, характеризующих специфику отравлений, вызываемых змеиными ядами.

скачать реферат Формы перитонита

Тип кровообращения обычно - гипокинетический. В терминальной фазе отмечается нарастание сердечной недостаточности на фоне прогрессирующей гиповолемии и снижения сократительной способности миокарда. Для нее характерны наиболее тяжелые нарушения и в системе микроциркуляции, которые обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В основе ДВС лежат паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, резкое уменьшение венозного возврата к правым отделам сердца, интерстициальный отек, эндотоксикоз. Причинами угнетения моторики кишечника являются активация симпатического отдела нервной системы, гипоксия, увеличение содержания биологически активных веществ и быстро развивающийся дизбактериоз. Синдром энтеральной недостаточности характеризуется сочетанным нарушением секреторной, моторно-эвакуаторной, переваривающей и всасывательной функции кишки. Кишечная стенка утрачивает барьерные функции и становится проницаемой для микроорганизмов и их токсинов. Парез кишечника усугубляет интоксикацию, способствует формированию синдрома полиорганной недостаточности и развитию общих (сепсис, перитонит) и местных гнойно-септических осложнений.

скачать реферат Литература - Хирургия (кровотечения, синдром ДВС)

Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным ( рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу 2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов.

Набор самоклеящихся листов пористой резины, А4, 10 цветов, толщина 2 мм (10 листов).
Самоклеящаяся пористая резина для творчества. Плотные листы, насыщенные цвета. Прочный клейкий слой. Легко принимает форму. Предназначена
323 руб
Раздел: Прочее
Набор доктора в чемодане.
В наборе: шприц, шапочка из картона, очки, грелка, коробочка "Витамины", бейдж, градусник, лупа, 2 пинцета, ножницы - 2 штуки,
310 руб
Раздел: Наборы доктора
Глобус физический, 210 мм.
На карту глобуса нанесены страны, границы, города, континенты, моря, океаны, глубины и другая полезная информация. Подставка глобуса
346 руб
Раздел: Глобусы
скачать реферат Геморрагический шок и синдром ДВС

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы: - фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах - фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах; - фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС); - фаза необратимого шока. В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток. КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС. Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз. По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока. 1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы.

скачать реферат Патология плода и новорожденного

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Акушерства и гинекологии Реферат на тему: «Патология плода и новорожденного»Пенза 2009 1. Эмболия околоплодными водами Эмболия околоплодными водами – редкое, но опасное осложнение родов и кесарева сечения. Частота составляет 1: 20 000 родоразрешений. Материнская смертность достигает 86%, смертность в первый час составляет 50%. Околоплодные воды могут попасть в кровь через любой разрыв в плодных оболочках. Такие разрывы могут возникать как в ходе нормальных родов через естественные родовые пути и при неосложненном кесаревом сечении, так и при преждевременной отслойке плаценты, предлежании плаценты и разрыве матки. Помимо клеток покровного эпителия плода, околоплодные воды содержат различные простагландины и лейкотриены, играющие важную роль в генезе эмболии. Симптомы включают внезапно возникшее тахипноэ, цианоз, шок и генерализованную кровоточивость. Эти проявления обусловлены тремя патофизиологическими механизмами: (1) острая эмболия легочной артерии; (2) диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром); и (3) атония матки.

скачать реферат Сепсис и септический шок

Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия. Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка). При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис. Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.). ЛЕЧЕНИЕ. Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса ( в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома.

скачать реферат Вирусные гепатиты

У молодых лиц в II­III стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых ­ алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения. Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать 80­90%.II. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”. ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться причиной возникновения массивных кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ эрозии и даже язвы слизистой желудка нередко становятся в последующем анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.