телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
путь к просветлению

РАСПРОДАЖАИгры. Игрушки -30% Все для ремонта, строительства. Инструменты -30% Товары для животных -30%

все разделыраздел:Медицинаподраздел:Медицина

Лекции - Патофизиология (патофизиология печени)

найти похожие
найти еще

Мыло металлическое "Ликвидатор".
Мыло для рук «Ликвидатор» уничтожает стойкие и трудно выводимые запахи за счёт особой реакции металла с вызывающими их элементами.
197 руб
Раздел: Ванная
Совок большой.
Длина 21,5 см. Расцветка в ассортименте, без возможности выбора.
21 руб
Раздел: Совки
Фонарь желаний бумажный, оранжевый.
В комплекте: фонарик, горелка. Оформление упаковки - 100% полностью на русском языке. Форма купола "перевёрнутая груша" как у
87 руб
Раздел: Небесные фонарики
Напротив, определение факторов свертывания в крови является отражением производительности синтеза в печени, поскольку время полужизни факторов свертывания очень невелико. Факторы свертывания: печень играет важную роль в гемостазе, поскольку она ответственна за синтез большинства факторов свертывания и за распад фибринолитических факторов.Печень синтезирует фибриноген (фактор 1) и факторы свертывания 5, 7, 9 и 10, причем, за исключением фибриногена, все другие факторы для синтеза нуждаются в витамине К.Тяжелые острые болезни печени могут, посредством выпадения функции печени, вследствие уменьшения синтеза, привести к быстрому падению содержания факторов свертывания 2, 5, 7 и 10 с удлинением протромбинового времени, поскольку время полужизни факторов свертывания лежит между 2 и 4 днями.Уровень фибриногена в крови, как правило, не уменьшен.Поскльку для синтеза факторов свертывания 2, 7, 9 и 10 также необходим витамин К, который в качестве жирорастворимого витамина в кишечнике всасывает- - 16 - ся при участии желчных кислот и образуется микробами кишечника, то мальабсорбция, застойная желтуха и стерилизация содержимого кишечника антибиотиками приводят к нарушениям свертывания вследствие дефицита витамина К. Введение витамина К устраняет при нормальной функции печени эти нарушения свертывания. Наряду с факторами свертывания при тяжелых поражениях печеночной паренхимы вследствие нарушений синтеза активность холинэстеразы и концентрации гаптоглобина и церулоплазмина в плазме понижены. Экстрацеллюлярный фибриногенез. матрикс - коллаген. Соединительная ткань экстрацеллюлярного матрикса печени содержит три основные группы макромолекул: 1. Коллаген; 2. Протеогликан и 3. Гликопротеины, которые все при циррозе печениобнаруживаются по повышенным концентрациям в печени (73). Коллаген представляет собой гетерогенный класс протеинов, их аминокислотный состав на одну треть представлен глицином и на одну четверть пролином и гидрооксипролином. Коллаген очень устойчив по отношению к протеолитическому распаду, только специфические ферменты (коллагеназы) расщипляют коллаген. В печени человека можновыделить пять различных типов коллагена, имеющих структурные различия между собой: коллаген типа

I, III, IV, V, VI. В нормальной печени человека коллаген типа I и типа III составляют примерно треть всего коллагена печени, который составляет, в общем, 2-8 мг/1г сырого веса печени. Содержание коллагена повышается при циррозе до 30 мг/1мг сырового веса печени, так что в конечной стадии цирроза печени печень может содержать примерно 15 г коллагена. Коллаген типа IV, V и VI в нормальной печени человека количественно представляют собой менее значимые компоненты. Все типы коллагена находятся, в том или ином количественном выражении, в области портального факта, в пространстве Дисса и в фибротических фактах печени, причем гепатоциты, купферовские клетки, клетки Ито, эндотелиальные клетки синусоида, а также клетки портального тракта и воспалительные клетки способны к синтезу коллагена.Фибриногенез: под фибриногенезом понимают образование соединительной ткани, например, в печени.При всех формах цирроза печени до сих пор наблюдалось повышенное содержание коллагена.При биосинтезе коллагена внутриклеточно в качестве - 17 - предстадий сначала образуется препроколлаген и после отщепления аминокислот получается преколлаген, гидроксилированием остатков лизина или пролина, например, посредством внутриклеточной пролингидроксилазой.Определение активности печеночной пролингидроксилазы в пунктатах печени применяется для характеристики коллагенсинтетазы, поскольку может быть обнаружена корреляция между синтезом коллагена и активностью этого фермента в легочной ткани.Проколлаген подвергается при секреции из клеток, а также внеклеточно,дальнейшим ферментативным превращениям посредством проколлагенпептидаз,до того, как он внеклеточно образует соответствующие структуры коллагеновых фибрилл.На поверхности новообразованных коллагеновых фибрилл, а также и в плазме могут быть образованы проколлагеновые фибриллы.По этой причине производится радиоиммунологическое определение проколлагеновых пептидов, в особенности, проколлагеновых пептидов типа 3, в плазме, для охарактеризации метаболизма коллагена при заболеваниях печени.

Лизосомы богаты гидролитическими ферментами.При холестазе наблюдается повышение числа гепатоцитных лизосом, которые могут содержать билирубин, поврежденные цитоплазматические компоненты и другие составные части мембран (21).В случае болезни Вильсона наблюдается накопление меди и при гемохроматозе-железа, в лизосомах. Аппарат Гольджи находится в многообразных взаимоотношениях с эндоплазматическим ретикулумом и лизосомами, что выражается в концепции GERL-комплекса (Goldi, e doplasma ische Re iculum, Lisosome )(62).Аппарат Гольджи имеет функцию "переносчика", например, в секреции альбумина, фибриногена и ЛПОНП, через синусоидальную плазматическую мембрану в кровь, а также в направлении желчного канальца, например, при переносе конъюгатов глютатиона в желчь.Таким образом, аппарат Гольджи участвует в секреции желчи и обнаруживает изменения как при холестазе, так и при холорезе (21). Цитоскелет гепатоцитов состоит из микротрубочек и микрофиламентов.Среди микрофиламентов различают актинмикрофиламенты, миозиновые микрофиламенты и интермедиарные микрофиламенты.Актиномикрофиламенты особенно расположены вокруг желчного канальца, но - 7 - связаны с "тесными соединениями". Посредством похожих на перистальтику сокращений вокруг желчного канльца и посредством изменений плотности "тесных соединений". Микротрубочки с их полыми структурами являются важной составной чатью структуры гепатоцита и играют важную роль во внутриклеточном транспорте метаболитов и новосинтезированного белка (21). Хотя все гепатоциты обладают такими структурами и метаболическими способностями, из структурной концепции печеночного ацинуса вытекает модель метаболического зонирования печеночной паренхимы с уменьшением оксигенации, а также концентрации субстрата и гормонов в крови от зоны 1 к зоне 3. Метаболическое зонирование печеночной паренхимы. Функциональная микроструктура печени в форме печеночного аци- нуса находит свое отражение в модели "метаболического зонирования печеночной паренхимы" (44). Гепатоцит в перипортальной и перивенозной зоны паренхимы печени в ацинусе различаются по своему снабжению ферментами и субклеточными структурами. Если принять, что активность ключевых ферментов определяют величину способности метаболизма, то можно представить различные функции для перипортальной и перивенозной зон (43) (Таб.34.1). Такие при равном гепатоцеллюлярном содержании ферментов во всех клетках паренхимы печеночного ацинуса возможны различные метаболические функции в различных зонах ацинуса, поскольку зоны подвергаются различному управлению посредством различий в концентрации притекающих субстратов. Таким образом, концентрация кислорода в перипортальной крови увеличивается и становится такой же, как и в перивенозной крови, также и взаимоотношения отдельных грмонов, как инсулин, глюкагон, катехоламины изменяются во время пассажа по печени, поскольку скорость расхода отдельных гормонов может быть различной. Это означает, что перипортальная зона характеризуется гормональными приказами, по сравнению с перивенозной зоной, возникает зональная гетеррогенность сигнала (42, 43). Таблица 34.1. Модель метаболического зонирования печеночной паренхимы (по Fu germa ) Перипортальная зонаПеривенозная зона - 8 - Окислительный энергетический метаболизм Окисление жирных кислот Цитратный цикл Дыхательная цепь Выделение глюкозы Глюконеогенез Синтез гликогена из лактата Распад гликогена до глюкозы Превращение аминокислот Переход аминокислот до глюкозы Распад аминокислот Синтез мочевины из азота аминокислотПоглощение глюкозы Гликолиз Синтез гликогена из глюкозы Распад гликогена до лактата Липонеогенез Обезвреживание Синтез мочевины Оксидативная защита Выделение желчных кислот Выделение билирубина Н 43 Образование глутамина Биотрансформация Общая и специальная патофизиология. Обмен и печень. Печень в качестве центрального метаболического органа выполняет важную роль в обмене углеводов, жиров и протеинов.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Патологическая физиология: конспект лекций

Пищеварительный и миогенный лейкоцитоз временные явления, вызываемые рефлекторным перераспределением крови в сосудистом русле и выходом депонированной крови. Патологические лейкоцитозы возникают при многих инфекционных заболеваниях, интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушениях нервной регуляции кроветворения. Количество лейкоцитов может увеличиваться от 10 000 до 40 000 в 1 мм3 крови. Более значительное увеличение числа лейкоцитов с появлением в периферической крови незрелых форм нейтрофильных, лимфоцитарных или моноцитарных клеток называют лейкемоидной реакцией (по внешнему сходству с картиной крови при лейкозах). В зависимости от преобладания в крови тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильпый, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз, моноцитоз. ЛЕКЦИЯ 12. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Сердечная недостаточность кровообращения Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются: 1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении); 2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.); 3) нарушения коронарного кровообращения; 4) расстройства функции перикарда

скачать реферат Печёночная недостаточность

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСТЕТ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ Патофизиология печени. Печёночная недостаточность. Выполнил студент группы 1304 Динаев Д.С. Проверил к.м.н., ст. преподаватель Галлямов Р.М. Казань, 2004 ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и т. д. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени. При этом под влиянием повреждающих факторов возникают дистрофические и некротические изменения гепатоцитов.1. Гепатотоксические вещества. К ксенобиотикам, поступающим в организм человека и способным вызывать поражения печени, относятся промышленные яды, пестициды, некоторые пищевые добавки, красители, химические вещества, используемые в быту.

Сумка-мешок "Серая".
Сумка мешок с ремнем. Круглое дно. Цвет сумки: серый. Материал: текстиль. Высота: 45 см. Диаметр: 25 см. Дизайн может отличаться от
422 руб
Раздел: Сумки для обуви
Магнит "Harry Potter HBP" Death Eater Masks.
Маска "пожирателей смерти". Пожиратели Смерти — группа тёмных волшебников последователей лорда Волан-де-Морта, сражающиеся в
773 руб
Раздел: Прочие
Ручка перьевая "Silver Prestige", синяя, 0,8 мм, корпус черный.
Перьевая ручка Silver Prestige. Цвет корпуса: черный. Материал корпуса: металл. Материал пера: иридий.
361 руб
Раздел: VIP-ручки
 Патологическая физиология: конспект лекций

Механизм данного явления заключается в том, что желчный пузырь расслабляется, давление в нем падает и выход желчи задерживается. При действии некоторых веществ (яичный желток, жиры, пептон, сернокислая магнезия) происходит ускорение выделения желчи. Большинство этих веществ оказывает влияние на образование желчи, но в основном они действуют на давление в желчных ходах или на расслабление сфинктера Одди. Одним из важных проявлений желчеотделения и желчеобразования служит желтуха. ЛЕКЦИЯ 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Причины, вызывающие нарушения функций почек: 1) расстройства нервной и эндокринной регуляции функций почек; 2) нарушение кровоснабжения почек (атеросклероз, шоковые состояния); 3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит, очаговые нефриты); 4) аутоаллергические повреждения почек (диффузный гломерулонефрит); 5) нарушение оттока мочи (образование камней, сдавление мочеточников и пр.); 6) поражения почек при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях и интоксикациях (сепсис, холера, отравление солями тяжелых металлов); 7) врожденная аномалия почек (гипоплазия, поликистоз); 8) наследственный дефект ферментативных систем канальцев (синдром Фанкони и др.)

скачать реферат Отравление окисью углерода

Так как метиленхлорид, накапливаясь в тканях, высвобождается постепенно, период полувыведения СО у пациентов, подвергающихся воздействию этого вещества, в 2 раза больше, чем у вдыхаемого СО. 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Патофизиология отравления СО полностью не изучена. Тем не менее известны 4 механизма, объясняющие токсическое воздействие СО: 1) гипоксия тканей; 2) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина; 3) прямое угнетение сердечно-сосудистой системы; 4) подавление цитохрома А3. Гипоксия Окись углерода быстро проходит через легочную альвеолярную мембрану. СО действует как конкурирующий ингибитор связывания кислорода при обратимом сцеплении с гемоглобином. Сродство СО к гемоглобину в 240 раз больше, чем сродство кислорода к гемоглобину. Это обусловливает высокий сывороточный уровень СОНЬ при воздействии окружающей среды с относительно низким парциальным давлением СО. При вдыхании воздуха, содержащего 0,01 % СО, сывороточный уровень СОНЬ составляет 10 %. Конечным результатом образования СОНЬ является снижение объема переносимого кровью кислорода.

 Патологическая анатомия: конспект лекций

В зависимости от характера роста выделяют экзофитный (бляшковидный, полипозный и крупнобугристый) и эндофитный (язвенный и диффузно-инфильтративный). Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, мицинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный и неклассифицируемый рак. ЛЕКЦИЯ P15. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы 1.PБолезни печени Гепатоз Гепатоз это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии

скачать реферат Патофизиология (Патофизиология лейкозов)

Особенно грозным осложнением является нейролейкемия - поражение лейкозными инфильтратами оболочек головного мозга и отдельных черепных нервов. При остром лимфобластном лейкозе они наблюдаются у 32-80% больных, при миелобластном - всего у 8%. В настоящее время опухолевая природа лейкозов является общепризнаной, а следовательно, этиологические факторы для опухолей и лейкозов едины. Выделяют три основные группы факторов: 1) ионизирующее излучение; 2) химические канцерогены; 3) вирусы. Так же имеется так называемая генетическая предрасположенность к лейкозам, это может быть вызвано сниженной резистентностью хромасом к действию мутагенных агентов, а также недостаточной активностью ферментных систем репаративного синтеза нуклеиновых кислот. Другим существенным условием, способствующим реализации действия канцерогенных факторов и возникновению гемобластозов, является низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой резистентности организма. Эти механизмы препядствуют реализации эффектов канцерогенных агентов, инактивируя или элиминируя их. Литература используемая в работе 1. Физиология человека. Р.Шмидт 1996 2. Патологическая физиология. А.Д. Адо 1973 3. Патофизиология. П.Ф. Ливитский 1995 4. Избранные лекции по курсу "Патологическая физиология"

скачать реферат Астма, бронхит и бронхолегочная дисплазия

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Педиатрии Зав. кафедрой д.м.н. Реферат на тему: Астма, бронхит и бронхолегочная дисплазия Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза 2008 ПЛАН Введение 1. Этиология 2. Патофизиология 3. Клинические признаки 4. Лабораторные и рентгенологические данные 5. Дифференциальная диагностика Заключение Литература ВВЕДЕНИЕ Астма — это заболевание трахеобронхиального дерева, которое характеризуется бронхиальной гиперреактивностью и последующей обструкцией воздушного потока вследствие воздействия какого-либо раздражителя. Таким раздражителем могут быть экзогенные аллергены, вирусная респираторная инфекция, физическое перенапряжение, холодный воздух, табачный дым и другие вещества, загрязняющие воздух. При этом обструкция воздушных путей носит динамичный характер и улучшается либо спонтанно, либо в результате лечения. Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы являются свистящие хрипы. Однако часто цитируемое утверждение при этом пальпируемые печень и селезенка особенно затрудняют диагностику. Анамнестические данные о нормальном росте и развитии ребенка, а также отсутствие аускультативных аномалий сердца делают диагноз бронхиолита или астмы более вероятным.

скачать реферат Нарушение гормональной регуляции основных физиологических процессов

Регуляторами липидного обмена служат те же гормоны, которые регулируют белковый обмен. Это глюкагон, катехоламины, СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, липотропин, Т3, Т4. В основном они стимулируют липолиз в жировой ткани печени. Инсулин - единственный гормональный стимулятор синтеза липидов и ингибитор липолиза. Уровень секреции комплекса гормонов, регулирующих углеводный и жировой обмен, находится в зависимости от потребностей организма в энергетических ресурсах. При голодании, большой мышечной и нервной нагрузке, когда возрастает потребность в углеводах и жирах, в здоровом организме увеличивается скорость секреции тех гормонов, которые повышают уровень глюкозы и липидов в крови. Одновременно тормозится секреция инсулина. И наоборот, прием пищи стимулирует преимущественно секрецию инсулина, который способствует синтезу гликогена в печени и мышцах, триглицеридов в жировой ткани и печени, а также белка. При этом секреция гормонов «мобилизации» тормозится. Патофизиология нарушения гормональной регуляции водно-солевого обмена Специальная группа гормонов отвечает за осморегуляцию (уровень осмотического давления крови) и поддержание определенного соотношения ионов натрия и калия.

скачать реферат Патологическая физиология

В понятие частной патологической физиологии вкладывается изучение общих закономерностей возникновения и течения расстройства функций различных органов и систем организма, например сердца, печени и др., нервной, эндокринной системы, системы крови, кровообращения, пищеварения, мочеотделения, дыхания и др., а также изучение этиологии и патогенеза отдельных болезненных форм. Частная патологическая физиология — очень широкий раздел, т. к. изучаются не только общие закономерности, но частный патогенез и механизмы терапии определенных нозологических форм, напр. экспериментальное изучение неврозов, невроинфекций и т. д., гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний органов дыхания (пневмония), органов пищеварения (гастрит, гепатит), заболеваний эндокринных желез, патофизиология лучевого повреждения и т. д. В патофизиологических исследованиях пользуются рядом методических приемов. Основной прием — патофизиологический эксперимент на животных, который, в отличие от физиологического эксперимента, ставит задачу изучать на моделях болезней и патологических процессов у животных механизмы развития патологического процесса, формы нарушений физиологических функций, процессы компенсации и адаптации, закономерности регуляции функций в условиях их нарушений и восстановлений.

Набор мебели игровой "Малыш-2".
Замечательный набор детской мебели "Малыш-2" отлично подойдет для деток от 2 до 6 лет. Набор включает в себя столик и стульчик.
2025 руб
Раздел: Наборы детской мебели
Стиральный порошок "Умка", детский, 6 кг.
На основе натурального мыла. Порошок максимально безопасен для кожи и для ткани. Легко выполаскивается из белья. Низкие дозировки делают
690 руб
Раздел: Для стирки детских вещей
Настольная игра "Дети Каркассона" (новая версия).
14-го июля каждого года народ Франции отмечает национальный праздник. В Каркассоне в этот день ребетня из окрестных деревень с шумом и
1190 руб
Раздел: Классические игры
скачать реферат Дело врачей

Его обвинили в объединении еврейской молодежи города и контрреволюционной деятельности. Любан не успел толком обдумать поставленные перед ним вопросы, как Сталин умер. Спустя короткое время аспиранта освободили в связи с отсутствием состава преступления. Он с блеском защитил кандидатскую диссертацию, через несколько лет «на ура» прошла докторская. Несостоявшийся кандидат во враги народа возглавил кафедру патофизиологии Новосибирского мединститута. Смею вас заверить, что это была хорошая кафедра. А с уже немолодым профессором, зав.кафедрой Киргизского мединститута все закончилось трагично. Он узнал о предстоявшем аресте перед лекцией и в перерыве принял яд – настой иссыккульского корня. Кто знает, почему было принято столь радикальное решение? До всех этих событий, еще в феврале 53-го года ко мне на работу заехал начальник Республиканского противобруцеллезного центра. Он был в командировке в Москве. И когда возвращался во Фрунзе, соседи по купе, узнав, что он врач, «ненавязчиво» уговорили его показать паспорт. «Что же ты сразу не сказал, что ты русский».

скачать реферат Лекции - Патофизиология (нарушения углеводнодного обмена)

При сахарном диабете лактацидоз может возникать: 1) в сочетении с кетозом; 2) в сочетании с гиперосмоляльной комой без кетоза (у 40-60% больных); 3) как спонтанное нарушение обмена веществ; 4) в связи с недостаточностью кровоснабжения тканей вследствие кардиогенного, гиповолемического или септического шока. Из-за нарушения ресинтеза гликогена из лактата и затруднением его метаболизма в цикле ТКК, содержание молочной кислоты возрастает в 1,5-2 раза. Клинически это проявляется глубоким затрудненным дыханием, дегидратацией, болями в животе. 2О гипогликемической коме 0 мы уже говорили. Подводя итог нашей лекции, следует сказать, что нарушение метаболизма углеводов, помимо собственно нозологических форм, встречается практически при любой, казалось бы, никак не связанной с этим, патологии. Прошли времена, когда начинающему студенту можно было сказать: "Вот те физиологические факты, которые вы должны знать, чтобы стать врачом". Современная медицина содержит больше вопросов, нежели ответов. Ваша задача - интегрировать для себя основные постулаты патофизиологии и клинических дисциплин, ни одна из которых не может существовать без связи с метаболизмом.

скачать реферат Избранные лекции по фармакологии и клинической фармакологии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАРМАКОЛОГИИ С КУРСОМ ФАРМАКОГНОЗИИИзбранные лекции по фармакологии и клинической фармакологии Учебное пособие для студентов заочного отделения Факультета менеджмента и высшего сестринского образованияКазань, 2002УДК615.21 ББК 52.81 Печатается по решению Центрального координационно-методического со-вета Казанского государственного медицинского университета Составитель доктор медицинских наук, профессор А.У. Зиганшин Рецензенты: зав. кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии Казанской государственной медицинской академии профессор Л.Е. Зиганшина и зав. кафедрой патофизиологии Казанского государственного медицинского университета профессор М.М. Миннебаев Избранные лекции по фармакологии и клинической фармакологии: Учебное пособие для студентов заочного отделения факультета менеджмента и высшего сестринского образования / А.У. Зиганшин. — Казань: КГМУ, 2002. - 97 с. В учебное пособие включены избранные лекции по фармакологии и клини-ческой фармакологии по темам, которые, в силу ограниченности аудиторных часов, студенты заочного отделения факультета МВСО не имеют возможности прослушать в необходимом объеме.

скачать реферат Оценка достоинств и недостатков высшего образования в Российской Федерации. Перспективы и сложности медицинского образования. Оценка достоинств и недостатков подготовки в ММА им. И.М.Сеченова.

1 месяц), гигиене (при огромной значимости профессиональных болезней, им уделено 3 лекции по терапии и 2 по гигиене), онкологии (без учета неинформативного преподавания этой кафедры), клинической фармакологии, истории медицины, информатике и др. - плохо организованный учебный процесс (подбор кадров, информативность, наглядность) на множестве кафедр (биохимия, физика, информатика, психология, патофизиология, фармакология, медицинское право, лучевая диагностика, клиническая фармакология, терапия ГКБ №7).

скачать реферат Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т.

В связи с тем, что донозологический период заболевания в этих наблюдениях был закончен, состояние психики и ЭЭГ изменения в соответствии с задачами настоящего издания исследовали у больных с отклоненным в процессе дифференцирования заболевания диагнозом эпилепсии, но страдавших церебральными пароксизмами и являвшихся носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по эпилепсии. Эти больные расценивались как находящиеся в донозологическом периоде заболевания. Если у них выявлялись нарушения психики, то последние дополняли основное клиническое содержание заболевания. Патологические ЭЭГ изменения у этих больных подвергалось анамнезу в двух направлениях: во-первых, их идентифицировали в качестве фактора риска по эпилепсии высокой значимости и использовали в процессе прогнозирования развития заболевания и формирования группы риска; во- вторых, эти ЭЭГ находки привлекались для понимания и объяснения основ патофизиологии донозологических проявлений эпилепсии у детей. При исследовании личного пароксизмального анамнеза больных эпилепсией мы обнаружили две господствующие тенденции. Первая из них состояла в том, что у части больных эпилепсия начиналась типичными эпилептическими припадками, как правило классифицируемыми и имеющими склонность к повторению, причем продолжительность светлого периода между первым и вторым, первым и третьим припадками колебалась от нескольких дней до нескольких лет и в большинстве наблюдений составляла 0,5-1,5 года.

Игра-баланс "Морской мир".
Игра-баланс "Морской мир" от производителя "Жирафики" предназначена для мальчиков и девочек в возрасте от трех лет.
640 руб
Раздел: Сортеры, логические игрушки
Подгузники Libero Newborn, 24 штуки, 0-2,5 кг.
Первые в жизни подгузники для малыша должны быть особенно мягкими и комфортными. Подгузники "Libero Newborn" специально созданы
345 руб
Раздел: 0-5 кг
Фломастеры "Jungle Innovation" на подставке, 12 цветов.
Чернила легко смываются с рук и одежды. Эти фломастеры идеальны для раскрашивания, поскольку они долговечны, их краски насыщенны, хорошего
343 руб
Раздел: 7-12 цветов
скачать реферат Диагностика заболеваний сердца и сосудов

Успехи хирургии сосудов повлекли за собой развитие ангиологии. Новая техника рентгенологического исследования открыла новые возможности изучения кровообращения. Применение электрокимографии, электронно-оптических усилителей, рентгенокинематографии и рентгенотелевидения в сочетании с современными методами катетеризации сердца и контрастирования сосудов возводят рентгенологическое исследование на новую ступень и делают его одни из наиболее важных методов кардиологического исследования. В современной кардиорентгенологии задача изучения рентгенологических признаков заболевания сердца или сосудов постепенно вытесняется более широкой задачей изучения нарушенного этим заболеванием кровообращения. Основанием для построения диагноза служит анализ полученных при рентгенологическом исследовании данных, производимый в гемодинамическом аспекте. В основу обновленной рентгенологической семиотики сердечно-сосудистых заболеваний должен быть положен анализ накопленного за последние годы опыта рентгенологического изучения патофизиологии кровообращения.Литература. 1. И.Б. Гуревич, В.В. Зодиев, М.А. Иваницкая, Л.Д. Линденбратен. "Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов", М: Медицина, 1970 г., (стр. 314-324). 2. М.Г. Виннер, Л.Д. Линденбратен. "Рентгенодиагностика заболеваний органов грудной полости", М: Медицина, 1983 г., (стр. 422-437). 3. А.Б. Минько. "Рентгенологическая оценка коронарных сосудов и сократимости миокарда у больных ишемической болезнью сердца", Ленинград, 1987 г. 4. Г.К. Козлов, Ю.К. Селезнев. "Методологические аспекты клинической и лучевой диагностики в клинике внутренних болезней", Военно-медицинский журнал, 1986 г., 12, (стр. 27-31).

скачать реферат Надпочечники и их физиологическая функция

Так, введение глюкокортикоидов в гипофизотропную зону вызывает снижение секреции АКТГ. Секреция АКТГ изменяется также при инъекции стероидов в аденогипофиз. Очевидно, что в гипофизотропной зоне и в гипофизе располагаются рецепторы глюкокортикоидов. Возможно, АКТГ способен и непосредственно ингибировать свою собственную выработку через так называемую короткую цепь обратной связи. При этом этот гормон влияет на функцию нейросекреторных клеток, вырабатывающих либерин. Патофизиология. Из анализа эффектов глюкокортикоидов следует, что повышение и снижение выработки этих гормонов приводят к серьезным нарушениям функций организма. В результате повышенного содержания кортизола наблюдаются ожирение, гипергликемия, усиленный распад белков (катаболическое действие), задержка воды и хлорида натрия в организме (отеки), гипертензия, пониженная резистентность. При недостаточности функции коры надпочечников, снижении выработки кортикостероидов развивается тяжелое состояние — аддисонова (бронзовая) болезнь. Она характеризуется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек (бронзовый оттенок), ослаблением сердечной мышцы, артериальной гипотензией, повышенной утомляемостью, восприимчивостью к инфекциям, нарушениями водно—солевого обмена.

скачать реферат Патофизиология голода

Патофизиология голода Макаров Семен Николаевич I. Введение Болезнь -- это способ, с помощью которого природа показывает, что ваш организм переполнен токсичными веществами и внутренними ядами. У мертвецов болезней не бывает. Проблемы возникают только, если вы живы. Голодая, вы помогаете природе выводить продукты распада и яды, накопившиеся в вашем теле. Это известно каждому дикому животному. Голодание -- единственный путь, который помогает животному преодолеть физические недуги, одолевающие его. Это чисто животный инстинкт. Мы, люди, так долго жили в условиях цивилизации, что утратили инстинкт: голодать в случае болезни. Вероятно, вы замечали, что при серьезной болезни вы не ощущаете никакого аппетита. Вы испытывает даже отвращение к пище. А заботливые, но некомпетентные родственники и друзья говорят: "Ешь, чтобы поддержать силы". В тот момент вы меньше всего нуждались в еде, ведь подсознание сигнализировало вам прекратить еду. Природа хотела, чтобы вы поголодали, дабы она могла спокойно потратить энергию для очищения организма.

скачать реферат Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита

В первую очередь это лабораторные тесты диагностики. Выделяют две группы диагностических критериев - индикаторные (амилаза, трансамидиназа) и патогенетические (липаза, трипсин). В настоящее время необходимо учитывать и ряд других показателей лабораторных тестов. Фосфолипаза А2 играет центральную роль в патофизиологии острого панкреатита. Ее активность в сыворотке крови коррелирована со степенью заболевания и нарушения в легких. Уровни сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) коррелированы с течением (фазностью) острого деструктивного панкреатита . Повышение алкалинфосфата, трансаминазы, билирубина позволяет определить непроходимость билиарного дерева, что важно в общей оценке острого панкреатита . Для диагностики острого панкреатита могут применяться и инструментальные методы: ультрасонография (УЗИ), компьютерная томография (КТ), ядерный магнитный резонанс (ЯМР), лапароскопия, ангиография. Для УЗИ характерна достаточно высокая информативность и возможность проведения динамического наблюдения за состоянием поджелудочной железы. Отличительными признаками панкреонекроза считаются снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счет скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы .

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.