![]() 978 63 62 |
![]() |
Сочинения Доклады Контрольные Рефераты Курсовые Дипломы |
РАСПРОДАЖА |
все разделы | раздел: | Медицина | подраздел: | Медицина |
Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы | ![]() найти еще |
![]() Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок |
Оно предоставит их в ваше распоряжение. Потому что каждому человеку воздается по вере его. Как целительная сила подсознания восстанавливает атрофированные зрительные нервы Медицинские архивы отдела здравоохранения в Лурде сообщают о тщательно проверенном и хорошо известном в кругу специалистов случае госпожи Бире, которая страдала полной атрофией зрительных нервов. Она предприняла паломничество в Лурд где, по ее собственным словам, - произошло чудесное исцеление. Рут Кранстон, молодая протестантка, отправилась по заданию журнала «Мак Колл Мэгэзин» в знаменитый город на юге Франции, чтобы основательно разобраться в происшедшем чуде. В ноябре 1955 года она сообщила о госпоже Бире следующее: «Невероятным образом в Лурде к ней вернулось зрение, хотя - как утверждали многие врачи после повторных обследований - зрительные нервы были, как и прежде, совершенно мертвы и непригодны. Когда этот случай еще раз проверили около месяца спустя, то оказалось, что зрительный механизм тем временем полностью восстановился. С медицинской же точки зрения, госпожа Бире вначале действительно видела «мертвыми глазами»
ГЛАУКОМАТОЗНАЯ АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫВ течение длительного периода экспериментального и клинического изучения механизмов нарушения регуляции внутриглазного давления и тех изменений в тканях глаза, которые с этим прямо или косвенно связаны, создалось более или менее общее представление о том, что основной причиной образования и развития глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва является прямое действие повышенного офтальмотонуса. Только ли это? На эту сложную для решения задачу в значительной мере дали ответ современные основывающиеся на новой технике исследования и вытекающая из них концепция об ишемии зрительного нерва, как первичном звене в развитии глаукоматозной экскавации. Прежде чем перейти к изложению этого вопроса, следует остановиться на некоторых особенностях кровообращения зрительного нерва. 1. АНГИОАРХИТЕКТОНИКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА В анатомическую структуру зрительного нерва, детально описанную в классическом труде Зальцмана «Анатомия и гистология глаза» (1913), за истекший период времени не было внесено каких-либо принципиальных дополнений или изменений.
Попытки отогнать непрошенные мысли или побуждения могут привести к тяжелой внутренней борьбе, сильной тревоге [MDG]. Синонимы: ананкастический невроз; компульсивный невроз. Общий паралич душевнобольного (МКБ 249.1) - форма третичного нейросифилиса, при котором неврологические (парез глазодвигательного нерва, зрачковая реакция Аргайла-Робертсона, атрофия зрительного нерва, тремор, атаксия, дизартрия, неспособность опорожнения мочевого пузыря и кишечника) и психопатологические (деменция, экспансивный, параноидный или депрессивный бред, нарушение социального поведения) синдромы возникают на основе приводящего к атрофии прогрессирующего инфильтративного полиэнцефалита, обусловленного прямой инвазией паренхимы мозга спирохетами. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует и завершается тяжелой деменцией и смертью. Примечание. Частота случаев этого заболевания, достигшая пика в начале и середине 19-го века, в течение последних нескольких десятилетий резко снизилась. Состояние описано Бейлем в 1822 г., а термин предложен Делайе в 1824 г
Важным признаком является развитие близорукости в пожилом возрасте. Осмотр - если помутнение в хрусталике находится в области зрачка, то его можно увидеть невооруженным глазом; при боковом освещении помутнения линзы кажутся серыми, а в проходящем свете – черными на фоне красного рефлекса с глазного дна. Незаменимым методом исследования хрусталика является биомикроскопия с помощью щелевой лампы. Все перечисленные признаки отсутствуют у нашей больной. 3. Артифакия: в анамнезе катаракта левого глаза, оперативное лечение – экстракция катаракты (интраокулярная линза). В проходящем свете – на фоне рефлекса с глазного дна отверстия по оптической оси глаза – места фиксации интраокулярной линзы.Окончательный диагнозСмешанная глаукома правосторонняя I; Смешанная глаукома левосторонняя оперированная II с. Левосторонняя атерофакия. Послеоперационный конъюнктивит. Этиология и патогенез Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения ВГД. Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы: 1)генетические звенья; 2)изменения общего характера; 3)первичные местные функциональные и дистрофические изменения; 4)нарушения гидростатики и гидродинамики глаза; 5)повышение внутриглазного давления; 6)вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей; 7) глаукоматозная атрофия зрительного нерва.
Распознавание: на оснопании клиники и контрастометрии. Лечение. Если причина заболевания неполноценное питание, то "куриная слепота" проходит быстро с приемом вит. А или при употреблении пищи, богатой им (рыбий жир, печень животных и трески, свежие фрукты, овощи, особенно морковь). Так как витамин А относится к группе жирорастворимых веществ, рекомендуются сметана, сливочное масло. Когда снижение сумеречного зрения вызвано другими причинами - поражением сетчатки или глаза (глаукома, высокая миопия, атрофия зрительного нерва, дегенерация сетчатки, катаракта и т.д.), то проводится лечение основного заболевания (см. также гл. Внутренние болезни, раздел 7). Аллершческне заболевания глаз. Группа заболеваний глаз, причиной которых является индивидуальная повышенная чувствительность организма к тем или иным веществам и факторам внешней среды. Лекарственные аллергии. На конъюнктиве проявляются отеком в разной степени выраженности, покраснением, расширенными сосочками конъюнктивы фолликулами. Беспокоит слезотечение, зуд, отделяемое слизистого характера
Содержание глутаминовой кислоты в камерной влаге у больных первичной открытоугольной глаукомой Glu amic acid co ce ra io i aqueous humor of ope a gle glaucoma pa ie s By ma y au hors glu ama e re ders euro oxic effec o re i al ga glio cells. I is possible ha glu amic acid co ce ra io i crease i eye issues wi h primary ope a gle glaucoma (POAG) plays a impor a role i op ic erve glaucoma a rophy pa hoge esis. Aqueous humor of 10 pa ie s wi h POAG were ake duri g ca arac ex rac io a d exami ed. he qua i ies of glu amic acid were de ermi ed by chroma ographic me hod. Glu amic acid co ce ra io i aqueous humor of co rol group was 28.6±1.6 mkg/ml a d i group wi h POAG – 84.9±28.7 mkg/ml. he differe ce was ’ s a is ically reliable. hus here is a e de cy o glu amic acid co ce ra io i crease i eyes wi h POAG. Результаты исследований последних лет существенно повлияли на представления о патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва – глаукоматозной оптической нейропатии. Было установлено, что характерным проявлением глаукоматозной оптической нейропатии является апоптоз – гибель ганглиозных клеток сетчатки. Quigley считает, что поврежденный, возможно, вследствие высокого ВГД, аксон ганглиозной клетки сетчатки не несет достаточной информации, что приводит к активации механизмов естественной гибели клетки.
Применение имплантации коллагеновой губки в лечении глаукоматозной атрофии зрительного нерва Collage spo ge impla a io i he rea me of glaucoma a rophy of he op ic erve Modifica io of sub e o impla a io of collage i fusio sys em were sugges ed. he modifica io differs from previous me hod by abse ce of i fusio ube a d co seque ce drug i fusio . 83 eyes of 77 pa ie s were opera ed o . he improveme of visual acui y i 61,4% cases, ki e ic perime ry i 75% a d s a ic perime ry i 68,3% was regis ered o 5–7 h days af er opera io . hus, sub e o impla a io of collage spo ge is ra her effec ive a d he posi ive cha ges are more prolo ged ha af er regular medici e rea me . Одна из важнейших задач современной офтальмологии – сохранение зрительных функций у больных, страдающих далекозашедшей глаукомой (III–IV стадии) с явлениями атрофии зрительного нерва (АЗН). Существенное значение при АЗН имеет нарушение его кровоснабжения. Обычно для стимуляции зрительных функций при компенсированном внутриглазном давлении (ВГД) используют внутривенное или внутримышечное введение сосудорасширяющих препаратов, а также парабульбарное назначение этих препаратов, антиоксидантов и др. . Иногда применяют различные методы физиотерапевтического или лазерного лечения.
В нашей стране по данным Е.С Либман, отмечается резкое увеличение роли глаукомы среди причин первичной инвадилизации, доля которой в нозологической структуре возросла за последние десятилетие с 12 до 20%, а распространенность с 0,1 до 0,8 на 10 тысяч взрослого населения . А.П. Нестеров в книге «Глаукома» отмечает, что патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделенных в пространстве и отчасти во времени. Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению внутриглазного давления (ВГД). Другой механизм, локализующийся в заднем отделе глазного яблока, служит причиной атрофии зрительного нерва. Глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, изменения в зрительном нерве являются следствием действия на него повышенного ВГД. Ведущим патогенетическим фактором, вызывающим повреждение зрительного нерва и ухудшение зрительных функций, является повышение офтальмотонуса. Повышенное ВГД вызывает механическую деформацию решетчатой пластинки склеры, ущемление в ее канальцах пучков нервных волокон и нарушение микроциркуляции крови в этой зоне.
Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета. Диагноз ставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электро-ретинографии. Лечение. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии-лечение основного заболевания. При эссенциальной гемералопии-внутрь витамин А: взрослым по 50 000-100 000 МЕ/сут, детям от 1000 до 5000 МЕ/сут; одновременно рибофлавин до 0,02 г/сут. Прогноз. При врожденной гемералопии стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания. ГЛАУКОМА - хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, атрофией зрительного нерва (глаукоматозная экскавация) и изменениями поля зрения. Различают глаукому первичную, вторичную и врожденную. Этиология, патогенез. Развитию первичной глаукомы предшествуют трофические расстройства в тканях переднего отдела глаза, особенно в его дренажной системе, обусловленные изменениями сосудистой системы и гемоди-намики глаза, а также общими патологическими сдвигами.
МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Наружные половые органы без изменений. Дизурических явлений нет. Мочеиспускание не затруднено. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС Больной в сознании. Возбуждения и оглушённости не наблюдается. Ориентируется во времени и на местности. Брудовых высказываний и галлюцинаций не замечено. Своё состояние оценивает удовлетворительно. Поведение спокойное. Черепно-мозговые нервы .olfac orius – обонятельные галлюцинации не отмечает. .op icus – ухудшение зрения в даль (миопия), концентрическое сужение полей зрения больше выраженное на височных половинах, цветоощущение без изменений, чатсичная атрофия зрительных нервов. III, IV, VI. .oculomo orius, . rochlearis, .abduce s – ширина глазных щелей без особенностей, одинакова на обоих глазах; диплопия, косоглазие, паралич взора не наблюдается; движения глазных яблок в полном объёме; зрачки округлой формы, одинаковых размеров, положительно реагируют на свет и конвергенцию с аккомодацией.
При наличии атрофии зрительного нерва так называемой «неясной этиологии» в обязательном порядке следует провести КТ или МРТ головного мозга. При выявлении объемного образования в хиазмально–селлярной области в первую очередь показана консультация в нейрохирургическом учреждении.Лечение В данном случае была проведена операция костно-пластическая трепанация черепа в правой лобной области – удаление опухоли от 21.05.2003г, под общей анестезией. Последствием операции явилось неизбежная правосторонняя аносмия. В послеоперационном периоде отмечается значительное улучшение состояния. ПрогнозВ отношении жизни, в отношении работоспособности, выздоровления: благоприятный.Дневники Число, месяц содержание дневника 23.05.2003 Жалобы на общую слабость, головную боль, головокружение, тошнота, снижение аппетита, некоторое сужение полей зрения, правый глаз несколько хуже видит. Несколько угнетённое состояние. В лёгких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца тихие, ритм правильный, систолический шум в зоне верхушки.
Боли развиваются вследствие раздражения нервов в передней части увеального тракта (при воспалении переднего отрезка глаз) и, как правило, свидетельствуют об активности заболевания. При хроническом процессе, а также при изолированном воспалении заднего отрезка глаза боли обычно отсутствуют. Появление плавающих помутнений перед глазом является реакций стекловидного тела на воспаление оболочек глаза и может указывать как на активность воспалительного процесса (если они проходят после лечения), так и на развитие осложнений – частичный или полный фиброз стекловидного тела. Самой серьезной жалобой является снижение зрительных функций. Связано это с активными воспалительными изменениями в сетчатке и зрительном нерве (центральный хориоретинит, диффузный или кистовидный отек сетчатки, неврит, нейроувеит) или исходов воспаления (кистовидная дистрофия сетчатки, вторичная хориоретинальная дистрофия, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки). Симптомами воспалительного процесса являются: Перикорнеальная реакция (при остром переднем увеите, но может встречаться и при генерализованном увеите).
Кортексин – комплекс пептидов, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Кортексин обладает тропным действием в отношении коры головного мозга и регулирует процессы метаболизма нейромедиаторов и перекисного окисления в коре головного мозга, зрительном нерве и нейронах сетчатки. Применяется в комплексном лечении больных хориоретинальными дистрофиями и атрофиями зрительного нерва. Выпускается в виде лиофилизированного порошка во флаконах. В каждом флаконе содержится 10 мг активного вещества. Перед применением порошок разводится в 1 мл физиологического раствора. Препарат вводится однократно в субтеноново пространство 1 раз в 3–6 месяцев. Ретиналамин представляет собой комплекс пептидов, выделенных из сетчатки крупного рогатого скота. Выпускает в виде лиофилизированного порошка во флаконах. В каждом флаконе содержится 5 мг активного вещества и 17 мг глицина. Перед применением порошок разводиться в 1 мл физиологического раствора. Ретиналамин уменьшает деструктивные изменения в пигментном эпителии сетчатки при различных формах дегенерации, модулирует активность клеточных элементов сетчатки, улучшает эффективность функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при развитии патологических процессов.
Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50o109/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2-3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2-6 мес. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва).
Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза - полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии. В обоих случаях при спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, цитоз лимфоцитарный, невысокий, могут обнаруживаться IgM к .go dii, а при окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому - трофозоиты токсоплазм. Острый токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления остаются резидуальные явления различной степени выраженности (атрофия зрительных нервов, диэнцефальные расстройства, эпилептиформные приступы, внутричерепная гипертензия, вялотекущий арахноидит, очаги хориоретинита со снижением зрения, кальцинаты), при своевременной диагностике и адекватном лечении возможно полное клиническое выздоровление с формированием вторично-латентной формы токсоплазмоза. Более частым и менее благоприятным исходом острого токсоплазмоза является формирование вторично-хронического токсоплазмоза, протекающего также как первично-хронический и отличающегося от него практически ежегодными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями, наличием резидуальных явлений и низкой эффективностью противоинфекционной терапии.
Что можно на них увидеть? Истончение костей свода черепа и как следствие этого усиление пальцевых вдавлений. Расхождение швов, обызвествление опухоли (олигодендроглиома, краниофарингиома). При краниофарингиноме возможно расширение и углубление турецкого седла. 2. Офтальмолог у ребенка может выявить снижение остроты зрения, которое не корригируется линзами, потому что вызвано атрофией зрительных нервов. На глазном дне - застойные диски или их атрофию, те или иные нарушения полей зрения. З.Эхолокация мозга позволяет обнаружить асимметрию полушарий большого мозга по смещению Ш желудочка или шишковидного тела (эпифиза), которые хорошо выявляются при исследовании. Допустимо смещение (асимметрия) на 2 миллиметра. Так, например, если Ш желудочек смещен на 5 миллиметров справа-налево, значит опухоль находится в правом полушарии. Но полушарные опухоли у детей редки. А вот при их локализации в мозжечке, или стволе мозга эхолокация невозможна. 4. В поликлинике можно записать и электроэнцефалограмму. При полушарием процессе в картине биотоков мозга появится зона угнетения или усиления сигналов - патологический очаг. 5. Компьютерная томография - рентгеновское изображение мозга.
Кокарбоксилазу применяют при лечении аритмий сердечной деятельности; метаболическом ацидозе (в том числе при кетоацидозе у детей с сахарным диабетом); сердечной недостаточности (вместе с кардиотоническими средствами); парезах и параличах скелетных мышц. Кокарбоксилазу применяют при синдроме Лея или подострой некротической инфантильной энцефалопатии. Это наследственное заболевание, связанное с нарушением фосфорилирования тиамина. Вначале у новорожденного появляются анорексия, сонливость, гипотензия, летаргия, повышенная восприимчивость к инфекциям, затруднения сосания и глотания, плохие прибавки массы тела, арефлексия, спастичность, мышечная слабость, приступы апноэ, нистагм, офтальмоплегия, паралич верхнего века, глухота, исчезновение реакций зрачков на свет. Несколько позже — атрофия зрительного нерва, слепота, утрата приобретенных навыков психомоторного развития (способности держать голову, сидеть, передвигаться и т. п.), судороги, паралич дыхания. Тиамин и его витамеры назначают при гиповитаминозе B1: 1) Бери-бери, проявляющийся в виде анорексии, гипотрофии, атонических запоров или диареи, склонности к рвоте и срыгиванию, выбухания большого родничка, беспокойства, раздражительности, апатии, слабости, периферической нейропатии с низкими сухожильными рефлексами, охриплости голоса, яркости слизистых оболочек, мышечной гипотонии, симптома «болтающейся головы». 2) Лейциноз. Это наследственное заболевание, связанное с нарушением окислительного декарбоксилирования валина, изо-лейцина и лейцина с накоплением их в мозге и с уменьшением содержания в нем глютаминовой и гаммааминомасляной кислот.
Синдром красного глаза без снижения зрительной функции. В эту группы относят конъюктивиты, ячмень, блефариты и т.д. 1. Синдро красного глаза со снижением зрительной функции - относят кератит, иридоциклин, заболевания заднего отдела сосудистого тракта. Такого больного обязательно следует направить к специалисту 1. Синдром белого глаза с быстрым снижением зрительной функции (кровоизлияние в сетчатку при сахарном диабете, сосудистые поражения - эмболия, спазм, тромбоз). Эти больные требуют неотложной помощи. 1. Синдром белого глаза с медленным снижением зрительной функции. Включает в себя макулодистрофию (чаще атеросклеротического характера), атрофию зрительного нерва возрастного генеза, катаракту, открытоугольную глаукому. Такие больные требуют постоянного наблюдения и лечения.КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Различают: придаточные части глаза - орбита, веки, слезопродуцирующие и слезоотводящие органы. глазное яблоко проводящие пути зрительного анализатора Придаточные части глаза. Орган зрения расположен в орбите - костном вместилище, находящемся на лицевой части черепа, имеющим вид усеченной пирамиды, основанием открытой наружу.
![]() | 978 63 62 |