телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты

РАСПРОДАЖАТовары для животных -5% Рыбалка -5% Программное обеспечение -5%

все разделыраздел:Медицинаподраздел:Медицина

ДВС - синдром

найти похожие
найти еще

Ночник-проектор "Звездное небо, планеты", черный.
Оригинальный светильник-ночник-проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фанариков); 2) Три
350 руб
Раздел: Ночники
Забавная пачка "5000 дублей".
Юмор – настоящее богатство! Купюры в пачке выглядят совсем как настоящие, к тому же и банковской лентой перехвачены... Но вглядитесь
60 руб
Раздел: Прочее
Ручка "Помада".
Шариковая ручка в виде тюбика помады. Красный цвет колпачка.
20 руб
Раздел: Оригинальные ручки
Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции. 3. С. Баркаган и соавторы (1982) указывают на ряд важных закономерностей в развитии ДВС-синдрома. Первая из них заключается в том, что при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания наступает истощение резервов антитромбина III, на долю которого приходится более 80 % всего антикоагулянтного потенциала плазмы. Сам по себе выраженный дефицит антитромбниа III несовместим с жизнью в связи с множественным тромбообразованием. При ДВС-синдроме антитромбин III в фазе гиперкоагуляции и переходном периоде повышенно расходуется на инактивацию факторов свертывания крови (уже и фазе гипокоагуляции отмечается истощение резервов антитромбина III). В том случае, если концентрация антитромбина III снижается (менее 20 % от нормы), гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботиче-" ские свойства, что определяет неэффективность гепаринотерапии, являющейся базисным методом лечения ДВС-синдрома. Вторая важная закономерность состоит в том, что вслед за активацией фибринолиза постепенно истощаются резервы и этой системы за счет потребления из крови плазминогена. Поэтому сгустки, лишенные плазминогена, плохо лизируются даже па фоне большого количества активаторов фибринолиза, что определяет слабое действие стрептокиназы или урокиназы и требует определенной терапевтической коррекции. III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как танового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома (рис. 21): 1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов. 2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы. 3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт). Знание этих обстоятельств определяет выбор терапевтической тактики. Ликвидация непосредственно диссеминированного внутрисосудистого свертывания не означает сигнала к отмене лечения, больной нуждается в активной реабилитационной терапии, от успешности которой во многом зависит окончательный исход. В патогенезе ДВС-синдрома необходимо указать на еще один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый пусковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининовой и фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь активирующих систему простагландинов.

Аминокапроновая кислота подавляет только фибринолиз без блокады других видов протеолиза, что чревато усилением нарушения микроциркуляции и тканевой гипоксии. Контрикал вводят в дозе 500 ЕД/кг массы. Общепринятой является позиция о недопустимости введения фибриногена, так как это усугубляет блокаду микроциркуляции. Дозу гепарина уменьшают до 50—100 ЕД/кг в сутки. Несмотря на кровоточивость инфузионная терапия должна проводиться не гемотрансфузиями, а введением плазмы, альбумина, реополигклюкина. Она направлена на борьбу с гемодинамическими нарушениями. По отношению к цельной крови необходимо занимать очень осторожную позицию, так как ее введение, особенно в больших дозах, для восполнения кровопотери усиливает развитие ДВС-синдрома. Если анемия требует коррекции по жизненным показаниям, то с заместительной целью используют отмытые эритроциты или эритроцитарную массу, но в меньшем объеме по отношению к потерянному. Комплексная терапия ДВС-синдрома проводится на фоне постоянного лечения основного заболевания и синдромного лечения осложнений. В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-сиидрома. В настоящее время ведутся разработки по профилактике ДВС-синдрома малыми дозами гепарина.

Среди часто встречающихся состояний и заболеваний у детей, течение которых может осложняться ДВС-синдромом, особое внимание следует обратить на септические процессы и гемолитические анемии. Как правило, при тяжелом течении основного процесса развитие ДВС-синдрома предрешено, но этот механизм, к сожалению, не учитывают ни при оценке состояния, ни при выборе терапии, одним из элементов которой часто является гемотрансфузия, усугубляющая внутрисосудистое свертывание. Выделяют 3 механизма активации свертывающей системы при возникновении ДВС-синдрома (В. П. Балуда, 1979): 1. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внешнему пути тромбопластинообразоваания (протромбиназы). Чаще этот механизм наблюдается при обширных хирургических вмешательствах — травмах, ожогах, когда в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина. В результате взаимодействия тромбопластина с плазменными факторами свертывания крови (фактор V, VII, X, IV) происходит образование значительного количества тканевой протромбиназы, определяющей развитие внутрисосудистого свертывания. 2. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внутреннему пути тромбопластинообразования. Наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия и субэндотелия сосудов под влиянием различных эндотоксинов, комплексов антиген — антитело. Повреждение сосудов эндотелия приводит к активации фактора контакта (фактор XII, Хагемана) и последующего включения каскадной системы свертывания крови с участием тромбоцитов. Эндотоксины, комплексы антиген — антитело называют повреждение сосудов и тромбоцитов во многих местах кровяного русла, что приводит к массивному распространенному внутрисосудистому свертыванию с агрегацией тромбоцитов в различных сосудистых областях, особенно в системе микроциркуляции. У детей активация свертывающей системы крови по внутреннему пути образования протромбиназы наблюдается при бактериальных, вирусных инфекциях, иммунокомплексных заболеваниях. 3. Активация свертывающей системы крови одновременно по внешнему и внутреннему пути образования протромбиназы (тромбопластина). Такой генез ДВС-синдрома наблюдается при травматическом шоке, развивающемся при обширном повреждении тканей, терминальных состояниях с выраженными метаболическими нарушениями. Независимо от начального пути активации свертывающей системы крови в организме происходит закупорка сосудов различных регионов и блокада микроциркуляции. В свою очередь, нарушение кровообращения с развитием стаза, нарушением целостности сосудистой стенки потенцирует активацию свертывающей системы крови. Таким образом, возникает порочный круг, в который одновременно включаются уже оба пути активации свертывающей системы (рис. 20). Следует отметить, что перечисленные механизмы не являются единственными в развитии ДВС-синдрома. В настоящее время установлено взаимодействие свертывающей системы с калликреин-кининовой и фибринолитичсской системами. Оно осуществляется посредством фактора Хагемана (фактор XII). Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома закономерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем (3. С. Баркаган, Г. Ф. Еремин, 1975). По мнению 3. С. Баркагана (1979), в свете этих данных ДВС-синдром можно рассматривать как всеобщий «плазменный протеазный взрыв», причем эта активация в своей основе часто носит повреждающий характер, но в начале процесса в определенной степени (активация фибринолиза) имеет защитную направленность.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

При инфекционно-токсическом шоке (падение АД, одышка, цианоз, резчайшая тахикардия, прекращение мочеотделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - ДВС-синдром, геморрагии, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно струйно с переходом на капельное введение 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 1000020000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфаокамфокаин, при гиперкоагуляции крови - 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки. Госпитализация. При осложнениях, тяжелом течении болезни, особенно у лиц пожилого возраста, показана госпитализация в инфекционное отделение. При крайне тяжелых гипертоксических формах гриппа больных госпитализируют в палаты интенсивной терапии. ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ. Возбудитель - вирус Febrigenes pappatasii, переносчик инфекции - москиты Phlebotomus pappatasii

скачать реферат Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение

Кожные покровы теплые и сухие («теплый шок»). При исследовании в этот период определяется: снижение ОПСС и могут появляться ранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10 сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и Ро2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса) При прогрессировании шока развивается артериальная гипотензия, нарастает олигурия. При исследовании у этих больных отмечаются низкие значения центрального венозного давления (ЦВД), низкий объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно- артериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е. гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром). Основные признаки инфекционно-токсического шока Система Патология ЦНС Энцефалопатия ЖКТ Холестатическая желтуха Эрозии желудка Кровь Ранняя нейтропения, затем нейтрофилия ДВС, особенно при грам «-» бактеримии Тромбоцитопения в 50% Почки Протеинурия Фокальный пролиферативный гломерулонефрит Острый тубулонекроз Метаболизм Гипер-, гипогликемия Костно-мышечный протеолизис Гипертриглицеридемия Молочный ацидоз Органы Респираторный алкалоз дыхания Повышение альвеолярно-артериального градиента Ро2 Респираторная мышечная недостаточность Прогноз относительно благоприятный, если быстро начата надлежащая терапия.

Чехол Hama H-95506, голубой.
Чехол для внешнего жесткого диска. Сетчатое отделение для аксессуаров. Ремешок для переноски. Материал: неопрен. Цвет: синий. Внутренние
389 руб
Раздел: Чехлы, футляры, защитные плёнки
Набор ручек капиллярных STABILO point 88, 6 ручек.
В наборе 6 ручек, цвет: голубой, красный, синий, черный, фиолетовый, сиреневый. Великолепное качество и функциональность капиллярных ручек
395 руб
Раздел: Капиллярные
Подгузники Huggies Elite Soft 2 (88 штук), 3-6 кг.
Подгузники Huggies Classic обеспечат надежную защиту вашего малыша. Детские подгузники стали еще удобнее. Благодаря дополнительному слою,
994 руб
Раздел: 0-5 кг
 Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л, затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и 5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г соответственно на 1 л глюкозы). Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным клеточным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тяжелой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл). Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром - сгущение крови, быстрое ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических высыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае целесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в минуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета 500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а также плазмаферез. Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга

скачать реферат Сепсис и септический шок

Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости. катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и .т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе. анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис. Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис.

 2008_34 (582)

Для установления диагноза «туберкулёз» необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки и посев мокроты на палочку Коха. Если нет возможности провести такие исследования, то врач сначала лечит воспаление лёгких. Третий тип. Когда врач обязан был знать, но не знал или не сделал, хотя и имел все необходимые возможности, для проведения диагностических или лечебных мероприятий. И только ошибки третьего типа могут быть расценены как преступление. Возвращаясь к болезни И. Сталина, нужно заметить следующее. Искать в материалах вскрытия симптомы аспирационной пневмонии, скорее всего, бесполезно, потому что такая нозологическая форма была выделена позднее смерти И. Сталина. Ещё позднее был описан ДВС-синдром, сформулированы его признаки и правила лечения. Поэтому ссылки Н. Добрюхи на мнение современных врачей, признавших лечение И. Сталина неправильным, способны только запутать неискушённого читателя. С современной точки зрения ещё в 70-е годы прошлого века шок лечили совершенно неправильно. Но это не повод судить докторов, лечивших шок в 70-е годы согласно принятым тогда методам. В.А. РУДЕНКО P.S

скачать реферат Геморрагические и тромбогеморрагические заболевания

Приведем перечень основных клинических ситуаций, при которых наблюдается большинство встречающихся в клинике преобретенных коагулопатий. 1. В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ: а) дефицит витамин К-зависимых факторов, б) ДВС-синдром, в) иммунные тромбоцитопении, г) наследственные нарушение гемостаза, д) иммунные ингибиторы факторов свертывания (пассаж от матери). 2. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (включая вирусы) и все виды сепсиса: а) ДВС-синдром, б) специфический васкулит, в) вторичная иммунная тромбоцитопения. 3. ВСЕ ВИДЫ ШОКА, ТЯЖЕЛЫЕ ТРАВМЫ, ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ - ДВС-СИНДРОМ. 4. ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА: а) дефицит витамин К-зависимых факторов, б) нарушение синтеза других факторов, в) ДВС-синдром. 5. ТЯЖЕЛЫЕ ЭНТЕРОПАТИИ (особенно у детей до 3 лет): дефицит витамин К-зависимых факторов, ДВС-синдром. 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ. 7. ОСТРЫЙ ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ. 8. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. 9. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. 10. БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. 11. СИСТЕМНЫЙ АМИЛОИДОЗ. 12. ГЕМОБЛАСТОЗЫ. 13. КОЛЛАГЕНОЗЫ. 14. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. и т.д. Несмотря на множество заболеваний, приводящих к развитию преобретенных коагулопатий, можно выделить следующие основные патогенетические варианты: 1. ДВС-синдром. 2. Комплексный дефицит К-витаминзависимых факторов (XII,X,II и IX): - без воздействия антикоагулянтов, - под влиянием антикоагулянтов непрямого действия. 3. Ингибирование отдельных факторов свертывания специфическими антикоагулянтами. 4. Нарушения при парапротеинемиях и дисглобулинемиях. 5. Изолированная гипергипаринемия и влияние других ан тикоагулянтов прямого действия. 6. При искуственной активации фибринолиза и дефибрина ционной. 7. Изолированный преобретенный дефицит отдельных факто ров свертывания.

скачать реферат Литература - Фармакология (препараты, влияющие на свертывающую систему крови)

Сама система гемостаза выполняет несколько функций в организме: 1. регуляция проницаемости и резистентности сосудистой стенки, которые препятствуют избыточному поступлению жидкости в ткани, и наоборот выходу тканевой жидкости в кровь. 2. поддержание крови в жидком состоянии 3. остановка спонтанных и травматических кровоизлияний и кровопотерь и сохраняет тем самым постоянный ОЦК 4. устранение последствий постоянного внутрисосудистого свертывания крови и препятствует образованию тромбов и кровоизлияний 5. является важным звеном в процессах воспаления, регенарации , клеточного и гуморального иммунитета. Практически при любом заболеваний происходит нарушение гемостаза , и в некоторых случаях нарушения гемостаза играют решающую роль в процессе. Например, если к сепсису присоединяется ДВС-синдром то как правило такие больные погибают; при сердечно-сосудистом заболевании развивается тромбоз сосудов , то также прогноз становится неблагоприятным. Роль первого звена - сосудистой стенки. В этом звене основную роль играет эндотелий сосуда. В сосудистом эндотелии вырабатывается ряд веществ участвующих как в свертывающей , так и в антисвертывающей системе.

скачать реферат Основные лекарственные препараты применяемые в условиях скорой помощи

Астматический со-провождающиеся Возможно местное кровоток. статус, ДВС-синдром, кро-вотечением раздражение и прямое пере-ливание крови. нарушения функции болезненность. печени и почек. 25. Список Б. Усиливает сокращение Гипотония и атония матки Во время МЕТИЛЭР-ГОМЕТ П/к, в/м, в/в. матки. после родов, кровотечения беремен-ности и РИН Вводится по в послеродовом периоде, родов. 0,25 -1 мл при кесаревом сечении и при в/в в аборте. 10-20 мл физ.р-ра. 26. БАРАЛГИН Список Б. Ненаркотический Болевые синдромы со Гипотония. Аллергические В/м, в/в - анальге-тик. Обладает спазмом гладкой реакции, снижение очень анальгезирую-щим и мускулатуры. (почечные, АД. медленно! спазмолитическим печеночные, кише-чные Разо-вая доза действием, колики). 5 мл. нейролептичес-ким и ганглио-блокирующим действием. 27. НОВОКАИН Список Б. Местный анестетик. Для местной анестезии, для Индивидуальная Может наблюдаться Высшая доза Облада-ет большой ваго-симпатической блокады непереносимость. головокружение, в/м 2% (5 мл) широтой (0,25%-30-50 мл) для слабость, 0,1 г, в/в тера-певтического обез-боливания места гипото-ния, 0,25% 0,05 действия.

скачать реферат Пневмонии

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), возникающего обычно у больных с тяжелым течением заболевания, при распространенных, нередко осложненных пневмониях включает: гепарин внутривенно в виде длительных инфузий или под кожу живота; антиагеганты (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин); трансфузии свежезамороженной плазмы внутривенно струйно; плазмаферез; ингибиторы протеаз внутривенно капельно (контиркал, гордокс). Необходимо избегать еапевтических воздействий, активирующих ДВС- синдром (трансфузии крови, (-аминокапроновая кислота и др.). Антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин) улучшают микроциркуляцию в очаге поражения даже при отсутствии клинических проявлений ДВС-синдрома, что способствует уменьшению примеси венозной крови и лучшему проникновению антибиотиков в очаг воспаления.Антиоксидантная терапия Антиоксиданты – препараты, уменьшающие интенсивность перикисного окисления, способствующего затяжному течению пневмоний, усилению процессов фиброза.

Игра "Русское лото".
Материал: дерево.
407 руб
Раздел: Лото
Светильник Uniel TLI-201, Е27, синий.
Светильники серии Universal подойдут для широкого круга потребителей, умеющих ценить разумное сочетание качества и цены продукции.
346 руб
Раздел: Офисные (для рабочего стола)
Подставка под ванночку "Карапуз" универсальная (с сушилкой).
Подставка для ванночки предназначена для того, чтобы сделать купание Вашего малыша максимально удобным. Она надежна и проста в
984 руб
Раздел: Горки, приспособления для купания
скачать реферат Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции. 3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.ДВС-синдром - клиникаТечение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны "свои" этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей.

скачать реферат Шок

НЕИММУННЫЕ: - недоброкачественная кровь; - инфицированная кровь; - погрешности в технике переливания; - состояние реципиента. Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно- бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи. ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ КОНСЕРВАЦИИ Показатель При заборе 21 день крови Температура С0 37 4 рН 7,4 6,0 ВЕ 0 - 9-15 рСО2 мм рт.ст. 40 210 Калий, ммоль/л 4 32 Свободный гемоглобин, 0 1 г/л Аммиак, ммоль/л 0 5 Тромбоциты Активные формы исчезают в первые - вторые сутки Лейкоциты 2,3-ДФГ Снижается на 50% к 3 суткам фактор У111 100% 20% Микротромбы 0 100000 в мм3 ПАТОГЕНЕЗ: Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия. МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ МАНИПУЛЯЦИИ: .

скачать реферат Типы кровоточивости по Баркагану

При распознавании геморрагий и тромбогеморрагий важно учитывать , что одни виды патологии часты, другие - редки, третьи - крайне редки. Из наследственных нарушений гемостаза наиболее часты тромбоцитопатии ( в совокупности), гемофилия А, болезнь Виллебранда, гемофилия В, а из сосудистых форм - телеангиэктазия. На долю этих форм патологии приходится более 99% всех генетически обусловленных форм кровоточивости. Среди приобретенных форм преобладают тромбоцитопении вторичные (симптоматические), тромбоцитопатии, ДВС-синдром, дефицит и ингибиция факторов протромбинового комплекса (патология печени, механическая желтуха, передозировка непрямых антикоагулянтов) и геморрагический васкулит. Все другие формы редки или очень редки. Вполне понятно, что диагностический поиск в первую очередь должен быть направлен на выявление часто встречающихся форм. Следует также учесть, что в последние годы участились нарушения гемостаза лекарственного генеза, связанные с приемом лекарств, нарушающих агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови ( антикоагулянты), а также иммитационные и психогенные формы - синдром Мюнхгаузена, невритическая кровоточивость.

скачать реферат Принципы лечения сепсиса

Инактивированные, но нефагированные бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы болезни, способствовать ее переходу в хронический, чаще моноорганный процесс. ДВС-синдром практически обязателен в патогенезе сепсиса; исчезновение его лабораторных и клинических признаков свидетельствует об успешном лечении. Тромбоцитопения и снижение свертывания могут быть обусловлены не только потреблением тромбоцитов и факторов свертывания в тромбах. В связи с инфекцией, образованием антител, иммунных комплексов активируется фагоцитоз (в частности, фагоцитоз нейтрофилов); при этом из ней-трофилов высвобождаются ферменты зластаза, хемотрипсин. Избыток этих протеопитических ферментов способствует повреждению тканей (в частности, сосудистой стенки), лизису тромбоцитов и некоторых факторов свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома и острого респираторного дистресс-синдрома. Клиническая картина сепсиса зависит от возбудителя, источника проникновения инфекции и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулезной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией и постепенным повышением температуры тела.

скачать реферат Тесты по патологической анатомии

Назовите нарушения гемостаза и регуляции жидкого состояния крови: - стаз; - ДВС- синдром; - тромбоз, эмболия; - ишемия; - венозная гиперемия; - шок. Назовите условия для развития местной артериальной гиперемии: - увеличение притока артериальной крови; - сохранение нормального оттока; - уменьшение оттока; - уменьшение притока. Укажите виды местной артериальной гиперемии в зависимости от причин: - ангионевротическая; - коллатеральная; - гиперемия после анемии; - викарная; - ангиоспастическая; - компенсаторная. Укажите виды артериальной гиперемии, осложняющиеся возможным разрывом артерии: - гиперемия после анемии; - коллатеральная; - вакатная; - ангионевротическая; - воспалительная; - ангиоспастическая. Назовите условия для развития местной венозной гиперемии: - затруднение оттока от органа или части тела; - нормальный или уменьшенный приток венозной крови; - увеличение притока крови; - увеличение оттока крови из органа. Назовите причины общего нарушения кровообращения: - сердечно-сосудистая недостаточность; - шок, нарушение реологических свойств крови; - легочные заболевания; - заболевания печени; - острые инфекционные заболевания; - патология гипофиза.

Антистрессовая игрушка "Крейзи заяц", 30х30х20 см.
Материал: полиэстер 100%. Наполнитель: гранулы вспененного полистирола. Размер: 30х30х20 см.
954 руб
Раздел: Антистрессы
Калькулятор научный Casio "FX991ES PLUS", 417 математических действий.
Калькулятор Casio FX991ES PLUS обладает 403 встроенными функциями. Натурализованный ввод данных (как в учебнике математики) помогает
1391 руб
Раздел: Калькуляторы
Настольная игра 48 "Морской бой".
В наборе: игровое поле - 2 штуки, эскадра из 10 кораблей - 2 комплекта, фишки для обозначения выстрелов. Размеры: 27х18х7 см.
439 руб
Раздел: Классические игры
скачать реферат Сепсис

В целом проявляется синдромом малого выбора: снижение сердечного выброса и объемного кровотока, бледность, малый частый пульс, низкое АД (септический шок). Причина - снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ОЦК и сосудистого тонуса. Повреждающими механизмами считают ДВС синдром и стимуляцию альфа-рецепторов токсинами. Изменения протекают в 2 фазы - 1) небольшая гипотония, возбуждение, гипертермия, тахикардия, 2) выраженная гипотония, тяжелые СС и Днедостаточность, потеря сознания, изменения почек ( олиго, анурия) и печени. Интоксикация ведет к снижению сократимости миокарда, угнетению регуляции тонуса сосудов из ЦНС. Изменения дыхания - для всех форм характерна прогрессирующая ДН. Ведущий фактор - гипоксия легочной ткани, из-за ее токсического повреждения и расстройств гемодинамики, с нарушением свойств альвеоло-капиллярной мембраны, нарушением синтеза сурфактанта и спадением альвеол. В начале преобладают обструктивные нарушения (проба Тиффно снижается), от токсического повреждения реснитчатого эпителия, увеличением продукции и вязкости слизи.

скачать реферат Беременность и роды при сердечно-сосудистых заболеваниях

Искусственное прерывание беременности противопоказано в острой стадии всех вирусных гепатитов. При угрозе прерывания следует проводить терапию, направленную на сохранение беременности. В сроке до 12 недель по желанию женщины можно произвести аборт в конце желтушной стадии. Во всех других случаях прерывание беременности проводят по жизненным показателям: кровотечение при отслойке плаценты, угроза разрыва матки. Невынашивание беременности при гепатитах наблюдают до 30%. Наиболее тяжелым осложнением, по мнению многих авторов, является материнская летальность (доходящая в период эпидемий до 17%) и кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (3-5%). Кровотечения связаны с нарушением компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови (гипокоагуляция, тромбопластическая активность). Установлено, что при тяжелом течении ВГ может развиться ДВС-синдром, при котором геморрагиям предшествует гиперкоагуляция. ВГ может оказать неблагоприятное влияние на плод и новорожденного. В результате угнетения клеточных метаболических реакций, в плаценте возникают морфологические и ультраструктурные изменения, что в свою очередь приводит к нарушению фето-плацентарного кровообращения.

скачать реферат Ассортимент сырья животного происхождения

Смерть отравленных животных и человека наступает, как правило, от остановки дыхания. В этих ядах присутствует также фермент ацетилхолинэстераза, разрушающий ацетилхолин и усугубляющий развитие паралича. Напротив, в ядах гадюковых и ямкоголовых змей ацетилхолинэстераза отсутствует, но зато широко представлены протеолитические ферменты с трипсино-, тромбино- и калликреиноподобным действием. В результате отравления этими ядами развиваются геморрагические отеки, обусловленные как повышением сосудистой проницаемости, так и нарушениями в свертывающей системе крови. Одной из тяжелых форм коагулопатий, вызываемых ядами змей нашей фауны (гюрза, эфа, щитомордник), является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Высвобождение из тканей под действием энзимов ядов биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, эндорфинов и др.) приводит к падению АД, увеличению сосудистой проницаемости, нарушению трофики тканей из-за расстройства микроциркуляции. Прямое действие ядов на ткани и органы в сочетании с аутофармакологическими реакциями обусловливает развитие цепи сопряженных и взаимосвязанных патологических процессов, характеризующих специфику отравлений, вызываемых змеиными ядами.

скачать реферат Гемотрансфузионный шок

Министерство здравоохранения и социального развития РФ Читинская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Реферат по теме: Гемотрансфузионный шок Выполнила: студентка 310 группы Иванова Е.А. Проверил: Чита 2008 Гемотрансфузионный шок Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи. Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов. Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку. Признаки гемотрансфузионного шока: возбуждение больных; боли в груди; боли в пояснице. Затем развиваются: бледность кожных покровов; тахикардия; холодный пот; стойкое падение АД.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.