ДВС - синдром

 Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

При инфекционно-токсическом шоке (падение АД, одышка, цианоз, резчайшая тахикардия, прекращение мочеотделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - ДВС-синдром, геморрагии, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно струйно с переходом на капельное введение 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 1000020000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфаокамфокаин, при гиперкоагуляции крови - 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки. Госпитализация. При осложнениях, тяжелом течении болезни, особенно у лиц пожилого возраста, показана госпитализация в инфекционное отделение. При крайне тяжелых гипертоксических формах гриппа больных госпитализируют в палаты интенсивной терапии. ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ. Возбудитель - вирус Febrigenes pappatasii, переносчик инфекции - москиты Phlebotomus pappatasii

 Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение

Кожные покровы теплые и сухие («теплый шок»). При исследовании в этот период определяется: снижение ОПСС и могут появляться ранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10 сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и Ро2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса) При прогрессировании шока развивается артериальная гипотензия, нарастает олигурия. При исследовании у этих больных отмечаются низкие значения центрального венозного давления (ЦВД), низкий объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно- артериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е. гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром). Основные признаки инфекционно-токсического шока Система Патология ЦНС Энцефалопатия ЖКТ Холестатическая желтуха Эрозии желудка Кровь Ранняя нейтропения, затем нейтрофилия ДВС, особенно при грам «-» бактеримии Тромбоцитопения в 50% Почки Протеинурия Фокальный пролиферативный гломерулонефрит Острый тубулонекроз Метаболизм Гипер-, гипогликемия Костно-мышечный протеолизис Гипертриглицеридемия Молочный ацидоз Органы Респираторный алкалоз дыхания Повышение альвеолярно-артериального градиента Ро2 Респираторная мышечная недостаточность Прогноз относительно благоприятный, если быстро начата надлежащая терапия.

 Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л, затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и 5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г соответственно на 1 л глюкозы). Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным клеточным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тяжелой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл). Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром - сгущение крови, быстрое ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических высыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае целесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в минуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета 500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а также плазмаферез. Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга

 Сепсис и септический шок

Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости. катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и .т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе. анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис. Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис.

 2008_34 (582)

Для установления диагноза «туберкулёз» необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки и посев мокроты на палочку Коха. Если нет возможности провести такие исследования, то врач сначала лечит воспаление лёгких. Третий тип. Когда врач обязан был знать, но не знал или не сделал, хотя и имел все необходимые возможности, для проведения диагностических или лечебных мероприятий. И только ошибки третьего типа могут быть расценены как преступление. Возвращаясь к болезни И. Сталина, нужно заметить следующее. Искать в материалах вскрытия симптомы аспирационной пневмонии, скорее всего, бесполезно, потому что такая нозологическая форма была выделена позднее смерти И. Сталина. Ещё позднее был описан ДВС-синдром, сформулированы его признаки и правила лечения. Поэтому ссылки Н. Добрюхи на мнение современных врачей, признавших лечение И. Сталина неправильным, способны только запутать неискушённого читателя. С современной точки зрения ещё в 70-е годы прошлого века шок лечили совершенно неправильно. Но это не повод судить докторов, лечивших шок в 70-е годы согласно принятым тогда методам. В.А. РУДЕНКО P.S

 Геморрагические и тромбогеморрагические заболевания

Приведем перечень основных клинических ситуаций, при которых наблюдается большинство встречающихся в клинике преобретенных коагулопатий. 1. В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ: а) дефицит витамин К-зависимых факторов, б) ДВС-синдром, в) иммунные тромбоцитопении, г) наследственные нарушение гемостаза, д) иммунные ингибиторы факторов свертывания (пассаж от матери). 2. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (включая вирусы) и все виды сепсиса: а) ДВС-синдром, б) специфический васкулит, в) вторичная иммунная тромбоцитопения. 3. ВСЕ ВИДЫ ШОКА, ТЯЖЕЛЫЕ ТРАВМЫ, ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ - ДВС-СИНДРОМ. 4. ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА: а) дефицит витамин К-зависимых факторов, б) нарушение синтеза других факторов, в) ДВС-синдром. 5. ТЯЖЕЛЫЕ ЭНТЕРОПАТИИ (особенно у детей до 3 лет): дефицит витамин К-зависимых факторов, ДВС-синдром. 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ. 7. ОСТРЫЙ ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ. 8. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. 9. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. 10. БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. 11. СИСТЕМНЫЙ АМИЛОИДОЗ. 12. ГЕМОБЛАСТОЗЫ. 13. КОЛЛАГЕНОЗЫ. 14. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. и т.д. Несмотря на множество заболеваний, приводящих к развитию преобретенных коагулопатий, можно выделить следующие основные патогенетические варианты: 1. ДВС-синдром. 2. Комплексный дефицит К-витаминзависимых факторов (XII,X,II и IX): - без воздействия антикоагулянтов, - под влиянием антикоагулянтов непрямого действия. 3. Ингибирование отдельных факторов свертывания специфическими антикоагулянтами. 4. Нарушения при парапротеинемиях и дисглобулинемиях. 5. Изолированная гипергипаринемия и влияние других ан тикоагулянтов прямого действия. 6. При искуственной активации фибринолиза и дефибрина ционной. 7. Изолированный преобретенный дефицит отдельных факто ров свертывания.

 Литература - Фармакология (препараты, влияющие на свертывающую систему крови)

Сама система гемостаза выполняет несколько функций в организме: 1. регуляция проницаемости и резистентности сосудистой стенки, которые препятствуют избыточному поступлению жидкости в ткани, и наоборот выходу тканевой жидкости в кровь. 2. поддержание крови в жидком состоянии 3. остановка спонтанных и травматических кровоизлияний и кровопотерь и сохраняет тем самым постоянный ОЦК 4. устранение последствий постоянного внутрисосудистого свертывания крови и препятствует образованию тромбов и кровоизлияний 5. является важным звеном в процессах воспаления, регенарации , клеточного и гуморального иммунитета. Практически при любом заболеваний происходит нарушение гемостаза , и в некоторых случаях нарушения гемостаза играют решающую роль в процессе. Например, если к сепсису присоединяется ДВС-синдром то как правило такие больные погибают; при сердечно-сосудистом заболевании развивается тромбоз сосудов , то также прогноз становится неблагоприятным. Роль первого звена - сосудистой стенки. В этом звене основную роль играет эндотелий сосуда. В сосудистом эндотелии вырабатывается ряд веществ участвующих как в свертывающей , так и в антисвертывающей системе.

 Основные лекарственные препараты применяемые в условиях скорой помощи

Астматический со-провождающиеся Возможно местное кровоток. статус, ДВС-синдром, кро-вотечением раздражение и прямое пере-ливание крови. нарушения функции болезненность. печени и почек. 25. Список Б. Усиливает сокращение Гипотония и атония матки Во время МЕТИЛЭР-ГОМЕТ П/к, в/м, в/в. матки. после родов, кровотечения беремен-ности и РИН Вводится по в послеродовом периоде, родов. 0,25 -1 мл при кесаревом сечении и при в/в в аборте. 10-20 мл физ.р-ра. 26. БАРАЛГИН Список Б. Ненаркотический Болевые синдромы со Гипотония. Аллергические В/м, в/в - анальге-тик. Обладает спазмом гладкой реакции, снижение очень анальгезирую-щим и мускулатуры. (почечные, АД. медленно! спазмолитическим печеночные, кише-чные Разо-вая доза действием, колики). 5 мл. нейролептичес-ким и ганглио-блокирующим действием. 27. НОВОКАИН Список Б. Местный анестетик. Для местной анестезии, для Индивидуальная Может наблюдаться Высшая доза Облада-ет большой ваго-симпатической блокады непереносимость. головокружение, в/м 2% (5 мл) широтой (0,25%-30-50 мл) для слабость, 0,1 г, в/в тера-певтического обез-боливания места гипото-ния, 0,25% 0,05 действия.

 Пневмонии

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), возникающего обычно у больных с тяжелым течением заболевания, при распространенных, нередко осложненных пневмониях включает: гепарин внутривенно в виде длительных инфузий или под кожу живота; антиагеганты (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин); трансфузии свежезамороженной плазмы внутривенно струйно; плазмаферез; ингибиторы протеаз внутривенно капельно (контиркал, гордокс). Необходимо избегать еапевтических воздействий, активирующих ДВС- синдром (трансфузии крови, (-аминокапроновая кислота и др.). Антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин) улучшают микроциркуляцию в очаге поражения даже при отсутствии клинических проявлений ДВС-синдрома, что способствует уменьшению примеси венозной крови и лучшему проникновению антибиотиков в очаг воспаления.Антиоксидантная терапия Антиоксиданты – препараты, уменьшающие интенсивность перикисного окисления, способствующего затяжному течению пневмоний, усилению процессов фиброза.

 Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции. 3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.ДВС-синдром - клиникаТечение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны "свои" этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей.

 Шок

НЕИММУННЫЕ: - недоброкачественная кровь; - инфицированная кровь; - погрешности в технике переливания; - состояние реципиента. Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно- бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи. ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ КОНСЕРВАЦИИ Показатель При заборе 21 день крови Температура С0 37 4 рН 7,4 6,0 ВЕ 0 - 9-15 рСО2 мм рт.ст. 40 210 Калий, ммоль/л 4 32 Свободный гемоглобин, 0 1 г/л Аммиак, ммоль/л 0 5 Тромбоциты Активные формы исчезают в первые - вторые сутки Лейкоциты 2,3-ДФГ Снижается на 50% к 3 суткам фактор У111 100% 20% Микротромбы 0 100000 в мм3 ПАТОГЕНЕЗ: Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия. МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ МАНИПУЛЯЦИИ: .

 Типы кровоточивости по Баркагану

При распознавании геморрагий и тромбогеморрагий важно учитывать , что одни виды патологии часты, другие - редки, третьи - крайне редки. Из наследственных нарушений гемостаза наиболее часты тромбоцитопатии ( в совокупности), гемофилия А, болезнь Виллебранда, гемофилия В, а из сосудистых форм - телеангиэктазия. На долю этих форм патологии приходится более 99% всех генетически обусловленных форм кровоточивости. Среди приобретенных форм преобладают тромбоцитопении вторичные (симптоматические), тромбоцитопатии, ДВС-синдром, дефицит и ингибиция факторов протромбинового комплекса (патология печени, механическая желтуха, передозировка непрямых антикоагулянтов) и геморрагический васкулит. Все другие формы редки или очень редки. Вполне понятно, что диагностический поиск в первую очередь должен быть направлен на выявление часто встречающихся форм. Следует также учесть, что в последние годы участились нарушения гемостаза лекарственного генеза, связанные с приемом лекарств, нарушающих агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови ( антикоагулянты), а также иммитационные и психогенные формы - синдром Мюнхгаузена, невритическая кровоточивость.

 Принципы лечения сепсиса

Инактивированные, но нефагированные бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы болезни, способствовать ее переходу в хронический, чаще моноорганный процесс. ДВС-синдром практически обязателен в патогенезе сепсиса; исчезновение его лабораторных и клинических признаков свидетельствует об успешном лечении. Тромбоцитопения и снижение свертывания могут быть обусловлены не только потреблением тромбоцитов и факторов свертывания в тромбах. В связи с инфекцией, образованием антител, иммунных комплексов активируется фагоцитоз (в частности, фагоцитоз нейтрофилов); при этом из ней-трофилов высвобождаются ферменты зластаза, хемотрипсин. Избыток этих протеопитических ферментов способствует повреждению тканей (в частности, сосудистой стенки), лизису тромбоцитов и некоторых факторов свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома и острого респираторного дистресс-синдрома. Клиническая картина сепсиса зависит от возбудителя, источника проникновения инфекции и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулезной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией и постепенным повышением температуры тела.

 Тесты по патологической анатомии

Назовите нарушения гемостаза и регуляции жидкого состояния крови: - стаз; - ДВС- синдром; - тромбоз, эмболия; - ишемия; - венозная гиперемия; - шок. Назовите условия для развития местной артериальной гиперемии: - увеличение притока артериальной крови; - сохранение нормального оттока; - уменьшение оттока; - уменьшение притока. Укажите виды местной артериальной гиперемии в зависимости от причин: - ангионевротическая; - коллатеральная; - гиперемия после анемии; - викарная; - ангиоспастическая; - компенсаторная. Укажите виды артериальной гиперемии, осложняющиеся возможным разрывом артерии: - гиперемия после анемии; - коллатеральная; - вакатная; - ангионевротическая; - воспалительная; - ангиоспастическая. Назовите условия для развития местной венозной гиперемии: - затруднение оттока от органа или части тела; - нормальный или уменьшенный приток венозной крови; - увеличение притока крови; - увеличение оттока крови из органа. Назовите причины общего нарушения кровообращения: - сердечно-сосудистая недостаточность; - шок, нарушение реологических свойств крови; - легочные заболевания; - заболевания печени; - острые инфекционные заболевания; - патология гипофиза.

 Сепсис

В целом проявляется синдромом малого выбора: снижение сердечного выброса и объемного кровотока, бледность, малый частый пульс, низкое АД (септический шок). Причина - снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ОЦК и сосудистого тонуса. Повреждающими механизмами считают ДВС синдром и стимуляцию альфа-рецепторов токсинами. Изменения протекают в 2 фазы - 1) небольшая гипотония, возбуждение, гипертермия, тахикардия, 2) выраженная гипотония, тяжелые СС и Днедостаточность, потеря сознания, изменения почек ( олиго, анурия) и печени. Интоксикация ведет к снижению сократимости миокарда, угнетению регуляции тонуса сосудов из ЦНС. Изменения дыхания - для всех форм характерна прогрессирующая ДН. Ведущий фактор - гипоксия легочной ткани, из-за ее токсического повреждения и расстройств гемодинамики, с нарушением свойств альвеоло-капиллярной мембраны, нарушением синтеза сурфактанта и спадением альвеол. В начале преобладают обструктивные нарушения (проба Тиффно снижается), от токсического повреждения реснитчатого эпителия, увеличением продукции и вязкости слизи.

 Беременность и роды при сердечно-сосудистых заболеваниях

Искусственное прерывание беременности противопоказано в острой стадии всех вирусных гепатитов. При угрозе прерывания следует проводить терапию, направленную на сохранение беременности. В сроке до 12 недель по желанию женщины можно произвести аборт в конце желтушной стадии. Во всех других случаях прерывание беременности проводят по жизненным показателям: кровотечение при отслойке плаценты, угроза разрыва матки. Невынашивание беременности при гепатитах наблюдают до 30%. Наиболее тяжелым осложнением, по мнению многих авторов, является материнская летальность (доходящая в период эпидемий до 17%) и кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (3-5%). Кровотечения связаны с нарушением компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови (гипокоагуляция, тромбопластическая активность). Установлено, что при тяжелом течении ВГ может развиться ДВС-синдром, при котором геморрагиям предшествует гиперкоагуляция. ВГ может оказать неблагоприятное влияние на плод и новорожденного. В результате угнетения клеточных метаболических реакций, в плаценте возникают морфологические и ультраструктурные изменения, что в свою очередь приводит к нарушению фето-плацентарного кровообращения.

 Ассортимент сырья животного происхождения

Смерть отравленных животных и человека наступает, как правило, от остановки дыхания. В этих ядах присутствует также фермент ацетилхолинэстераза, разрушающий ацетилхолин и усугубляющий развитие паралича. Напротив, в ядах гадюковых и ямкоголовых змей ацетилхолинэстераза отсутствует, но зато широко представлены протеолитические ферменты с трипсино-, тромбино- и калликреиноподобным действием. В результате отравления этими ядами развиваются геморрагические отеки, обусловленные как повышением сосудистой проницаемости, так и нарушениями в свертывающей системе крови. Одной из тяжелых форм коагулопатий, вызываемых ядами змей нашей фауны (гюрза, эфа, щитомордник), является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Высвобождение из тканей под действием энзимов ядов биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, эндорфинов и др.) приводит к падению АД, увеличению сосудистой проницаемости, нарушению трофики тканей из-за расстройства микроциркуляции. Прямое действие ядов на ткани и органы в сочетании с аутофармакологическими реакциями обусловливает развитие цепи сопряженных и взаимосвязанных патологических процессов, характеризующих специфику отравлений, вызываемых змеиными ядами.

 Гемотрансфузионный шок

Министерство здравоохранения и социального развития РФ Читинская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Реферат по теме: Гемотрансфузионный шок Выполнила: студентка 310 группы Иванова Е.А. Проверил: Чита 2008 Гемотрансфузионный шок Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи. Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов. Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку. Признаки гемотрансфузионного шока: возбуждение больных; боли в груди; боли в пояснице. Затем развиваются: бледность кожных покровов; тахикардия; холодный пот; стойкое падение АД.