телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы

РАСПРОДАЖАВидео, аудио и программное обеспечение -30% Книги -30% Всё для дома -30%

все разделыраздел:Медицина

Лекции - терапия (агранулоцитоз, парциальная аплазия, миеломная болезнь)

найти похожие
найти еще

Ночник-проектор "Звездное небо, планеты", черный.
Оригинальный светильник-ночник-проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фанариков); 2) Три
350 руб
Раздел: Ночники
Коврик для запекания, силиконовый "Пекарь".
Коврик "Пекарь", сделанный из силикона, поможет Вам готовить вкусную и красивую выпечку. Благодаря материалу коврика, выпечка не
202 руб
Раздел: Коврики силиконовые для выпечки
Ручка "Шприц", желтая.
Необычная ручка в виде шприца. Состоит из пластикового корпуса с нанесением мерной шкалы. Внутри находится жидкость желтого цвета,
31 руб
Раздел: Оригинальные ручки
Оптимально следующее соотношение - цефалоспорины аминогликозиды ванкомицин (эффективен против всех штаммов стафилококка). Из цефалоспоринов - фортум до 6 г в сутки, из аминогликозидов - амикацин до 1 г в сутки, ванкомицин - 2 г/сутки. Параллельно обязательно парентерально микостатики, лучшими микостатиком является амфотерицин Б (назначается от 0.5 -1 мг/на кг в сутки). В настоящее время существуют препараты, которые стимулируют созревание унипотентной стволовой клетки в сторону гранулопоэза (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор или Нейпоген, грануломоноцитарный колониестимулирующий фактор - Лейкомакс). Назначая эти препараты можно ускорить выход из агранулоцитоза на 7 дней. МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА. Это клональное, В-лимфопролиферативное, злокачественное заболевание системы крови, морфологическим субстратом, которого являются плазматические клетки, продуцирующие моноклональные иммуноглобулины. Типичная плазматическая клетка: эксцентрически расположенное ядро; ядро зрелое, с очень конденсированным хроматином, образующим просветления похожие на колесо, встречаются многоядерные клетки; цитоплазма с умеренным просветлением, среди этих клеток встречаются лимфоплазмоцитоидные клетки - очень маленьким размером. Так как клетки содержат большое количество иммуноглобулина А, то клетки при окраске - пламенеющие. Плазматические клетки бывают разной степени зрелости, и это очень важный прогностический фактор при множественной миеломе. Также отмечаются включения в цитоплазму - это скопление молекул иммуноглобулина. Встречаются двуядерные клетки. Специфических морфологических признаков отличающих нормальную плазматическую клетку от опухолевой при миеломе нет. Имеется значение количество - у здорового человека плазматических клеток 1-3.5%, при миеломе 10% и более. То есть важна не морфология, а количество. Количество делящихся клеток очень не велико, при миеломе всего лишь 1% (в здоровом костном мозге количество делящихся клеток от 40 до 50%). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Опухолевая масса является автономной, ее свойственная опухолевая прогрессия. Все этиологические факторы, которые вызывают развитие опухолевого клона клеток, действуют на уровне стволовых, и, как правило, это бывает при миеломе. Этиологический фактор миеломы не установлен, чаще страдают люди пожилого возраста. Чаще преобладают мужчины, очень низкая заболеваемость в Японии, и очень высокая у негров. Есть данные что ионизирующее излучение может быть этиологическим фактором, но в то же время исследования заболеваемости множественной миеломой населения районов Хиросимы и Нагасаки не выявили увеличения заболеваемости множественной миеломой. Уровень поражения не ясен, но установлено что опухолевый клон уже выявляется на уровне В-клеток. В дебюте заболевания пополнение популяции миеломных клеток происходит за счет популяции В-клеток. В начале заболевания миеломные клетки делятся редко, при рецидиве делятся очень много. Миеломная клетка сама по себе продуцирует очень важный цитокин - интерлейкин-6, и она же содержит рецепторы к этому интерлейкину. Интерлейкин вызывает пролиферацию плазматических клеток, таким образом, миеломы (особенно что касается рецидивирующей миеломы) сами себя стимулируют. Интерлейкин в данном случае выступает в роли аутокринного фактора роста.

В этом случае лекарство является гаптеном. Происходит лизис нейтрофилов. Если участвует комплемент, то идет комплексное иммунное повреждение, то есть образование циркулирующих иммунных комплексов. Пример: если здоровому человеку ввести плазму больного, то у него разовьется агранулоцитоз. Происходит нарушение внутриклеточного метаболизма и нарушение пролиферации. Факторы, вызывающие агранулоцитозразвивается на фоне системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит), хронический гломерулонефрит, миелома, лимфома.Чаще всего вызывает аминазин (прямое токсическое воздействие), цитостатики, мерказолил (однако при его приеме имеет место неблагоприятный статус больного), левомицетин ( в данном случае важен генетический фон). Может быть индивидуальная идиосинкразия (ферментные дефекты врожденного характера: это касается самих гранулоцитов). Может быть нарушение метаболизма лекарств из-за дефекта печеночных клеток, нарушения выведения продуктов метаболизма лекарственных веществ из-за патологии почек. Редко встречается циклическое течение (циклическая форма агранулоцитоза): 3-4 дня агранулоцитоз, затем перерыв 21 день, а потом опять все повторяется. Патогенез не ясен. Вероятен иммунный компонент. Рецидив агранулоцитоза свойственен для всех форм, однако, механизмы рецидивов не всегда ясны. Необходимо делать стернальную пункцию, чтобы знать состояние ростка. Клинико-гематологическая картина агранулоцитоза. Главное клиническое проявление - инфекционное заболевание, интоксикация. Формы агранулоцитоза: острейший, молниеносный агранулоцитоз острый агранулоцитоз подострый агранулоцитоз при затяжном течении рецидивирующий циклический Тяжесть инфекционных осложнений определяется длительностью агранулоцитоза. Глубина агранулоцитоза: о-нейтрофилов - инфекция развивается впервые дни; 0.3 - 0.5 на 109/л - тяжелая инфекция без некрозов; 0.5 - 0.75 на 109 (1000 лейкоцитов) - инфекции может не быть впервые 2 недели. Начало агранулоцитоза: острое и быстрое развитие симптоматики. Иногда может быть продрома. Развивается лихорадка, головная боль, озноб, слабость, боль при глотании. Инфекции слизистых входных ворот - ангина, стоматит. Также характерно развитие пневмонии и поражение кишечника, что ведет к развитию сепсиса. Иногда развиваются деструктивные некротические инфекции, абсцессы легкого. С хирургическим вмешательством не торопиться, так как гноя нет!. Может быть: некротическая энтеропатия, которая характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей, метеоризмом, интоксикацией. В илеоцекальной области - плеск, урчание. Данная патология часто развивается при цитостатическом агранулоцитозе. ишемический энтероколит язвенно-некротический энтероколит геморрагический энтероколит перфорация с перитонитом и шоком. Клинические проявления не очень яркие (боли летучие, симптомы раздражения брюшины слабые). Поражение органов дыхания. Скудная физикальная и рентгенологическая картина пневмонии. Хрипов нет, несколько ослаблено дыхание. Нет инфильтрации на рентгене, так как нет субстанции (нейтрофилов). Сердечно-сосудистая система: развитие гипотонии или шока. Также нарушается функция почек. Увеличиваеются лимфатические узлы около очага инфекции.

Существуют прогностические признаки, которые позволяют в дебюте заболевания прогнозировать вариант течения. Если заболевает мужчина, то чаще злокачественной формой. Если в дебюте заболевания плазматических клеток до 10%, то чаще это активная форма. При агрессивной форме плазмоцитов больше. Для агрессивной формы характерны плазмобласты, зрелые плазмоциты характерны для индолентной формы. Сывороточный бета-2 микроглобулин - легкая цепь НLА антигена первого класса, которая присутствует на поверхностной мембране клеток. Это микроглобулин выделяется в кровь, если его концентрация в крови более 6 мг/мл то прогноз очень неблагоприятен. Если имеется сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, то это считается очень злокачественная миелома.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Диагностический справочник терапевта

Выраженная анемия наблюдается при апластической анемии и остром лейкозе. Нейтропения и некрозы в зеве характерны для агранулоцитоза и алейкии геморрагической Франка. Сочетание тромбоцитопении с гиперхромной макро или мегалоцитарной анемией встречается при болезни АддисонаБирмера, а с гемолитической при болезни Мошковина и синдроме ФишераЭванса. Протеинурия и тем более наличие белка Бенс-Джонса в моче наводит на мысль о миеломной болезни или болезни Вальденстрема. Если тромбоцитопении сопутствуют гипо или афибриногенемия и гемангиоматоз, становится вполне вероятным синдром КазабахаМеррипа. Верльгофа болезнь эссенциальная тромбоцитопеническая пурпура. Основные признаки: тромбоцитопения, кровоточивость (кровоизлияния в кожу, маточные, носовые, легочные, десневые и желудочно-кишечные кровотечения; гематурия, кровоизлияния в мозг, сетчатку глаз и серозные полости). Может быть увеличена селезенка. Нарушена ретракция кровяного сгустка. Увеличена длительность кровотечения. Возможны анемия, ретикулоцитоз. Течение циклическое; в периоды ремиссии сохраняется только тромбоцитопения

скачать реферат Литература - Терапия (ПАРЦИАЛЬНАЯ АПЛАЗИЯ, МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ)

Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!ЛЕКЦИЯ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ. 2 СЕМЕСТР. 5 КУРС. ЛЕКЦИЯ №2. ТЕМА: ПАРЦИАЛЬНАЯ АПЛАЗИЯ. МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ.Острый агранулоцитоз. Бывает двух вариантов - миелотоксический( вследствие воздействия цитостатических препаратов, ионизирующего излучения, когда оказывается прямое действие на клетки гранулопоэза, и на стволовую клетку предшественницу гранулопоэза) и аутоиммунный. Среди аутоимунных агранулоцитозов выделяют: симптоматические, когда агранулоцитоз ( является симптомом какого-либо заболевания - синдром Фелти - это вариант ревматоидного полиартрита, при котором кроме суставного синдрома имеется спленомегалия и агранулоцитоз, вследствие гиперспленизма).

Игра-баланс "Ежик".
Игра-баланс "Ёжик" подарит ребёнку много часов увлекательной игры! Играть в такую игру не только весело, но и очень полезно.
345 руб
Раздел: Игры на ловкость
"English". Электронный звуковой плакат "Английская Азбука", артикул PL-01-EN.
Электронный озвученный плакат "Английский язык" предназначен для детей и взрослых, начинающих изучать английский язык.
794 руб
Раздел: Электронные и звуковые плакаты
Рюкзачок "Путешествие".
Детский рюкзак "Путешествие" имеет яркий стильный дизайн. Он имеет небольшие размеры, а его лямки могут регулироваться по длине.
506 руб
Раздел: Детские
 Диагностический справочник терапевта

КАЗЕМАБЕКА СИМПТОМ: сочетание патологической пульсации в области сердца (внутрь от верхушечного толчка) и малого пульса на лучевой артерии. Наблюдается при передней аневризме сердца. См. также Аневризма сердца, Жандрена симптом. КАЙЗЕРАФЛЕЙШЕРА СИМПТОМ зелено-бурое кольцо по периферии роговицы, образующееся вследствие отложения меди. Наблюдается при «юлезни ВильсонаКоновалова. КАКОВСКОГОАДДИСА МЕТОДИКА исследования осадка в суточной моче. При пиелонефрите преобладают лейкоциты; при гломерулонефрите эритроциты и цилиндры. См. также Нечипоренко проба. КАЛА-АЗАР см. Лейшманиоз висцеральный. КАЛЕРА БОЛЕЗНЬ см. Миеломная болезнь. КАНДИДАМИКОЗ (кандидоз, кандидиаз, монилиаз) патология, обусловленная дрожжеподобными грибками рода Candida s. Monilia albicans. Сапрофитирующие в организме на слизистых оболочках грибки приобретают патогенные свойства у больных, ослабленных тяжелыми заболеваниями, особенно при лечении их антибиотиками, глюкокортикоидами, цитостатиками, иммунодепрессантами и в случаях лучевой терапии. Употребление пораженных плесенью продуктов (овощей, фруктов и кондитерских изделий в первую очередь) также может способствовать появлению кандидоза при указанных выше обстоятельствах

скачать реферат Литература - Терапия (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ)

Замещение опухолевой тканью костного мозга.Соматические мутации. (болезнь Маркиафавве-Микелли). Рассмотрим иммунные тромбоцитопении, так как эта группа представляет наиболее важную ( с точки зрения подхода к терапии и частоты заболевания) роль. Самым ярким представителем этой группы является болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура). Частота встречаемости 4.5 на 100000 населения у мужчин, и 7.5 на 100000 населения у женщин. ПАТОГЕНЕЗ. В патогенеза заболевания лежит укорочение длительности жизни тромбоцитов. Нормальная продолжительности жизни тромбоцитов достигает 7-10 дней, а при болезни Верльгофа несколько часов. В результате разрушения тромбоцитов (разрушение идет как за счет действия аутоантител, так и за счет разрушения в селезенке) происходит резкая активизация тромбоцитопоэза. Образование тромбоцитов увеличивается в 2-6 раз, увеличивается количество мегакариоцитов, резко ускоряется отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов. Все это создает ошибочное впечатление что нарушена отшнуровка тромбоцитов, хотя на самом деле отшнуровка происходит гораздо быстрее. Аутоиммунная тромбоцитопения может вторичной , на фоне ряда заболеваний: лимфопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, СКВ, хронический агрессивный гепатит.

 Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Боль в животе при эндокринных заболеваниях ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ обусловлен резким повышением уровня кальция в крови (нормальный уровень 2,1-2,6 ммоль/л). Гиперкальциемия возникает при гиперпаратиреозе, миеломной болезни и при метастазах злокачественных опухолей в кости (саркома, лимфома, рак молочной железы). Непостоянно гиперкальциемия встречается при тиреотоксикозе, передозировке витамина D, приеме препаратов лития, тиазидовых диуретиков, саркоидозе, длительной иммобилизации, острой почечной недостаточности. Редко гиперкальциемия возникает при надпочечниковой недостаточности, птотиреозе, гипофосфатемии, щелочномолочном синдроме (синдром Бернетта), семейной гипокальциурической гиперкальциемии. Ведущие признаки гиперкальциемического криза определяются нарушением функции тех органов, в которых процессы кальциноза выражены в наибольшей степени, например острая сердечная недостаточность или острая почечная недостаточность развиваются вследствие массивного насыщения кальцием миокарда и почек. Для гиперкальциемии характерны следующие симптомы: общая слабость, полидиписия, уменьшение массы тела, снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры, признаки нарушения функции центральной нервной системы (снижение способности концентрировать внимание, снижение памяти, сонливость, апатия, головная боль), костно-мышечной системы (оссалгия, миалгия, артралгия) и почек (гематурия, полиурия). Симптомы

скачать реферат Лекции - Терапия (Вопросы из экзаменационных билетов по внутренним органам)

Лечение в зависимости от стадии ХПН. Показания к гемодиализу. 24. Коарктация аорты. Клинические проявления. Диагностика. 25. Лекарственная болезнь. Определение. Этиология и патогенез. Клинические формы лекарственной болезни. 26. Лечение хронической сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды. Показания к применению. Признаки гликозидной интоксикации. 27. Лимофгранулематоз. Этиопатогенез. Классификация. Клинические варианты течения болезни с учетом стадии. Инструментальная и морфологическая диагностика. 28. Мерцание и трепетание желудочков. Клиника. ЭКГ-диагностика. Врачебная тактика. 29. Мерцание и трепетание предсердий. Клиника. Неотложная терапия приступа мерцания и трепетания предсердий, профилактическое лечение. 30. Миеломная болезнь. Варианты клинических проявлений и особенности течения миеломной болезни. Диагностические критерии. Лечение. 31. Миокардиодистрофии. Этиологические факторы, патогенез. Основные клинические проявления и диагностические критерии. Лечение. 32. Миокардиты. Этиология и патогенез.

скачать реферат Лимфолейкоз

Изучение цитогенетических особенностей клеток имеет прогностическое значение. Средняя продолжительность жизни боль­ных с хромосомными аномалиями значительно короче (7,7 лет), чем без таковых (до15 лет). Прогноз. ХЛЛ является достаточно медленнотекущим заболеванием. Средняя продол­жительность жизни составляет около 10 лет. Исход ХЛЛ. Наиболее часто встречается трансформация ХЛЛ в пролимфоцитарный лейкоз, что характеризуется нарастанием лейкоцитоза, числа пролимфоцитов, анемии и тромбоцитопении. Эти изменения сопровождаются резкой лимфаденопатией, спленомегалией, развитием рефрактерности к проводимой терапии. В 3-10% случаев наблюдается синдром Рихтера (крупноклеточная анапластическая лимфосаркома). Он характеризуется ухудшением общего состояния больных, развитием общих симптомов, таких как лихорадка, потеря веса, потливость, генерализацией экстрамедуллярного опухолевого процесса с резким увеличением лимфатических узлов и/или экстранодаль-юя локализацией очагов опухолевого роста. Возможна трансформация ХЛЛ в острый лейкоз (чаще острый лимфобластный лейкоз, L2 вариант), реже в миеломную болезнь. Список использованной литературы: 1.

скачать реферат Развитие патологической физиологии в России

Но воистину потехе был час, а делу - время. Иноземцев усиленно занимался физиологией, патологией, семиотикой, фармацией. Работал в больнице, участвовал в борьбе с холерой. Конечно, главнейшие занятия - хирургия и анатомия. Примечательно, что когда наступили докторские экзамены, его освободили от испытаний по патологии и терапии, остальные он хорошо сдал. В марте 1833 года защитил диссертацию о двустороннем методе камнесечения (De li ho- omiae me hode bila erali), и опять учеба: двухгодичная стажировка у лучших хирургов Западной Европы - Грефе, Руста, Диффенбаха. Внимательно знакомится он и с состоянием терапии, других наук. В Россию Иноземцев вернулся в 1835 году. В Академии наук прочитал пробную лекцию "Обзор операций, назначаемых в каменной болезни". Настоятельно просил направить его в Императорский Харьковский университет. Но тут произошло событие, которое и по сей день будоражит умы историков медицины. Назначение он получил в Императорский Московский университет, в Alma ma er Пирогова, который неоднократно выразил желание занять там кафедру. Что же произошло? Попечитель университета граф Строганов нисколько не сомневался в талантах Пирогова.

скачать реферат История болезни - Детские болезни (гасеродуоденит, бульбит)

В результате проведённого лечения состояние больного значительно улучшилось: купировался болевой синдром, исчезли диспепсические расстройства, прошли явления интоксикации, нормализовался стул. Жалоб больной не предъявляет. Выписан 30.04.99 г. Прогноз: для жизни – благоприятный; для здоровья при соблюдении рекомендаций – благоприятный. Рекомендации: > Соблюдение режима и диеты > Наблюдение у участкового педиатра по месту жительства > Противорецидивная терапия > Санаторно – курортное лечение – Горячий Ключ, Ессентуки.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Исаева Л.А. ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ М. Медицина 1994 г. 2. Мазурин А.В. ПРОПЕДЕВТИКА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ М. Медицина 1991 г. 3. Шелагуров А.А. ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ М. Медицина 1975 г. 4. Справочник ВИДАЛЬ АОЗТ М. АстраФармСервис 1998 г. 5. проф. Бжасо К.И., зав. каф. детских болезней Соболева Н.Г. Материалы лекций 6. Шабалов Н.П. ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ М. Медицина 1997 г.

Копилка "Лаванда", 16x21 см.
Копилка поможет Вам наконец-то собрать требуемую сумму для покупки долгожданной вещицы. Регулярно удалять пыль сухой, мягкой
343 руб
Раздел: Копилки
Набор детской посуды "Авто", 3 предмета.
Набор посуды для детей включает в себя три предмета: суповую тарелку, обеденную тарелку и кружку. Набор упакован в красочную, подарочную
397 руб
Раздел: Наборы для кормления
Диванчик раскладной "Кошечка".
Диван "Кошечка" - красивый, функциональный, надежный детский диван. Он способен украсить детскую комнату и может использоваться
2791 руб
Раздел: Прочие
скачать реферат Литература - Терапия (Вопросы из экзаменационных билетов по внутренним

Клинические проявления. ЭКГ-диагностика. Лечение. 1. Желчно-каменная болезнь. Этиологические факторы. Клиника желчной колики. Диагностика. Купирование приступа и показания к оперативному лечению. 1. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагноз. Лечение. 1. Изолированный дефект межжелудочковой перегородки. Гемодинамика, клиника, диагностика. 1. Классификация хронической почечной недостаточности. Лечение в зависимости от стадии ХПН. Показания к гемодиализу. 1. Коарктация аорты. Клинические проявления. Диагностика. 1. Лекарственная болезнь. Определение. Этиология и патогенез. Клинические формы лекарственной болезни. 1. Лечение хронической сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды. Показания к применению. Признаки гликозидной интоксикации. 1. Лимофгранулематоз. Этиопатогенез. Классификация. Клинические варианты течения болезни с учетом стадии. Инструментальная и морфологическая диагностика. 1. Мерцание и трепетание желудочков. Клиника. ЭКГ-диагностика. Врачебная тактика. 1. Мерцание и трепетание предсердий. Клиника. Неотложная терапия приступа мерцания и трепетания предсердий, профилактическое лечение. 1. Миеломная болезнь. Варианты клинических проявлений и особенности течения миеломной болезни.

скачать реферат Миеломная болезнь

Непрекращающиеся локализованные боли обычно указывают на патологические переломы. Разрушение кости при миеломе обусловлено пролиферацией опухолевого клона и активацией остеокластов под влиянием ост( кластактивирующего фактора, выделяемого миеломньп клетками. Лизис костей приводит к мобилизации каг ция из костей и гиперкальциемии с развитием ослож~ ний (тошнота, рвота, сонливость, сопорозное состояние, кома). Литические процессы в костях могут быть вы~ жены до такой степени, что опухолевые пролифераты и начинают пальпироваться, особенно в области черепа, ключиц и грудины. Оседание позвонков обусловливает появление признаков компрессии спинного мозга. На рентгенограммах выявляют либо очаги деструкции костной ткани, либо общий остеопороз, в первую очередь в плоских костях (рис. 16.8, на вклейке), затем в проксимального отделах трубчатых костей. Частым клиническим признаком миеломной болезни является подверженность больных бактериальным инфекциям в связи с гипогаммаглобулинемией, снижением продукции нормальных антител.

скачать реферат Гастроэнтерология: язвенная болезнь

В феврале 1994 года согласительная группа Национального Института Здравоохранения (НИЗ) из США выработала рекомендации по ограничению показаний к проведению эрадикационной терапии у больных с язвенной болезнью. Позже, в 1996 году в Маахстрихте (Нидерланды) эти рекомендации были модифицированы. Ниже приводятся рекомендации, общие для обеих групп: . Пациентам с язвенной болезнью и наличием Hp требуется назначение антибактериальных и антисекреторных препаратов как сразу после установления диагноза, так и в случае обострения заболевания. (Поддерживающие дозы антисекреторных препаратов показаны больным с анамнестическими данными о желудочно-кишечном кровотечении). Hp- инфицированные лица с пептической язвой, длительно получающие антисекреторные препараты или имеющие рефрактерность к ним, также должны принимать антибактериальные препараты. . Эрадикационная терапия желательна также и у больных с НЯД после полного дифференциально- диагностического исследования . Утверждение о наличии взаимосвязи с инфицированности Hp и раком желудка требует дальнейшего уточнения. Не получено убедительных доказательств связи между инфекцией Hp и развитием рефлюкс- эзофагита, а также язв, индуцированных приемом НПВП.Однако имеются веские основания утверждать, что эрадикация Hp снижает риск развития других осложнений пептической язвы, в частности повторного кровотечения.

скачать реферат Экзистенциальный анализ. История, теория и методология практики

Поэтому для того, чтобы терапевтический процесс прошел успешно, терапевту необходимо обязательно работать и в направлении развития у своих пациентов решительности и ответственности. Однако обнаружить что-либо о такого рода работе терапевта у Бинсвангера не удается. Если подобные вещи и встречаются, то крайне фрагментарно. В целом в концепции Бинсвангера, впрочем, как и во всей современной психиатрии, диагностический, исследовательский аспект явно превалирует над собственно терапевтическим. В связи с этим не случайно, что практически все классические описания Бинсвангера – это описания не процесса терапии, а процесса течения душевной болезни, причем как правило, с весьма трагичным для их героев концом. Сам Бинсвангер, опираясь на Бубера, пытался компенсировать свою отстраненную научную позицию в отношении пациента, развивая концепцию Mi sei , “любящего бытия-друг-с-другом”. Однако данная концепция, возможно и перспективная в плане приложения к психотерапевтической практике, выходит за рамки концепции экзистенциального анализа Л. Бинсвангера. Таким образом, рассматривая перспективы прикладного применения антропоцентрического ЭА, мы можем говорить о том, что результаты полученные в ходе ЭА могут быть использованы в процессе психотерапии, только в совокупности с другими методами, если можно так выразиться «воспитательного» характера.

скачать реферат Лекарственные препараты

Хлорэтиламины обладают высокой токсичностью и в дозах, близких к лечебным, могут вызывать побочные явления, проявляющиеся в сильном угнетении костно-мозгового кроветворения и нарушениях функции желудочно- кишечного тракта. Такие препараты, как эмбихин, допан и другие применяют при лимфогрануломатозе, миелолейкозе, хроническом лимфолейкозе. Сарколизин обладает алкилирующими свойствами и подавляет развитие гиперплазированных тканей. Применяют для лечения семиномы яичка, ретикулосаркомы, миеломной болезни и др. Проспидин и спиробромин применяют при лечении рака гортани. Они не проявляют явного угнетающего действия на кроветворение, однако обладают иммунодепрессивными свойствами. Этиленимины по механизму действия близки к производным бис-(?- хлорэтил)-амина. Они блокируют митотическое деление клеток с помощью образования поперечных связей между цепями молекулы ДНК, что препятствует ее репликации. Механизм противоопухолевого действия производных платины (карбоплатина, цисплатина) связан со способностью к бифункциональному алкилированию нитей ДНК, ведущему к длительному подавлению биосинтеза нуклеиновых кислот и гибели клеток.

Карандаши цветные "Triocolor", 24 цвета.
Трехгранная эргономичная форма корпуса. Яркие, насыщенные цвета, линии мягко ложатся на бумагу. Грифель устойчив к механическим
337 руб
Раздел: 13-24 цвета
Игра "Удержи юлу".
Хотите, чтобы Ваш ребенок рос ловким, активным и внимательным? Игра "Удержи юлу" поможет ему быстро развить все эти навыки! • В
580 руб
Раздел: Игры на ловкость
Штатив для создания снимков "сэлфи", голубой.
Поднимите искусство селфи на новый уровень со штативом. Путешествуйте и фотографируйтесь на фоне живописных пейзажей. Находите самые
328 руб
Раздел: Держатели и подставки
скачать реферат Герминогенные опухоли яичка

Наиболее эффективными режимами для лечения семиномы являются комбинации ЕР и BEP. На этапе индукции проводят не менее 4 курсов лечения каждые 3 нед. Частота полных регрессий при этом составляет 70 - 85%. У части больных, особенно с наличием крупных метастазов более 10 см, наблюдаются остаточные опухолевые массы. Хирургическое удаление их показало, что только у 10 - 15% пациентов остаточная опухоль содержит жизнеспособные клетки семиномы, в остальных случаях выявляются лишь фиброзно-некротические ткани как следствие проведенной химиотерапии, которые в дальнейшем подвергаются рассасыванию. В связи с этим в настоящее время при достижении частичной регрессии после проведенной индукционной химиотерапии считается целесообразным наблюдение больного, а лучевую терапию на зоны оставшихся проявлений болезни проводят только в случае увеличения их размеров и/или появления маркеров . Срок наблюдения больных с семиномой должен составлять не менее 5 лет, так как при этом заболевании в 5 - 10% случаев наблюдаются поздние рецидивы.

скачать реферат Геморрагические и тромбогеморрагические заболевания

Эти формы иммунокомплексные протекающие преимущественно без тромбоцитопении, выраженного гемолиза, ревматоидного фактора, выраженной лейкокластической реакции и некрозов. 2. Некротическая форма. То же самое выраженная лейкокластическая реакция с некрозами в местах кожных высыпаний. 3. Формы с криоглобулинемией и (или) моноклоновой парапроте инемией: - с холодовой крапивницей и отеками, - без холодовой крапивницы и без отеков, - вторичные формы при лимфомах, лимфогрануломатозе, миеломной болезни, лимфолейкозе и других опухолях, а также при системных заболеваниях. Характеризуется преимущественно высоким уровнем иммуноглобулина М, криоглобулинами в сыворотке крови, синдромом Рейно и др. 4. Смешанные варианты. ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА СОСУДИСТОГО И СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА Эта группа заболеваний подразделяется на: А. Врожденные (наследственные) геморрагические ангио- и ге матомезенхимальные дисплазии: 1. Соответственно геморрагические ангиодисплазии (напри мер, телеангиэктозия или болезнь Рендю-Ослера). 2. Гемангеомы, особенно протекающие с тромбоцитами и коа гуляционными нарушениями (микроангиоматозы с тромбоцитопенией). 3. Формы с наследственной неполноценностью соединительной ткани, часто сочетающиеся с дисфункцией Тр., дефицитом фактор Виллебранда и другими нарушениями гемостаза (синдром Марфана). 4. Комбинирование в разных сочетаниях аномалии, входящие в перечисленные выше группы.

скачать реферат Хронический Гломерулонефрит

Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом). 6. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.      Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность. 7. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов - белка Бен-Джонса. Прогноз При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность. Осложнения 1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки. 2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции. 3. Хроническая почечная недостаточность. Лечение 1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин. 2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс.

скачать реферат Амилоидоз

Приобретенный Ассоциированный с хроническими Ассоциированный с (вторичный) инфекциями, коллагеновыми множественной миеломой болезнями, злокачественными опухолями. Идиопатический Классический (системный). (первичный) Нефропатический Нейропатический. Кардиопатический. Локальный. Причинами вторичного амилоидоза может быть туберкулез, который конкурирует с гнойно-деструктивными процессами в легких, а также велика роль в возникновении амилоидоза ревматоидного артрита и остеомиелита. Амилоидоз при миеломной болезни (плазмоцитома) выделен в самостоятельную форму, поскольку он занимает промежуточное положение между вторичным и первичным: так как при вторичном имеется "причинное" заболевание - миелома, однако характер распределения (сосуд, локализация) и химико- тинкториальные свойства амилоидного вещества ближе к первичной форме амилоидоза. Некоторые исследователи полагают, что механизм образования амилоида при миеломной болезни в отличие от типичного амилоидоза более простой и сводится к диффузии в ткани микромолекулярного сывороточного белка Бенс- Джонса, который вступает в реакцию "белок- белок" или "белок- полисахариды", что ведет к преципитации нерастворимового параамилоида.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.