Лекции - терапия (В12 - дефицитная анемия)

 Общая биология: конспект лекций

Часто возникает дисбактериоз, так как паразит находится в антагонизме с нормальной кишечной микрофлорой. Возникает нарушение всасывания витамина В12 из кишечника, вследствие чего может возникнуть тяжелая форма В12 дефицитная анемия фолиевой кислоты. Диагностика. Обнаружение яиц и обрывков зрелых члеников широкого лентеца в фекалиях. Профилактика. 1.PЛичная. Отказ от употребления сырой рыбы (что часто встречается как сложившаяся культурная традиция у народов Крайнего Севера), тщательная термообработка рыбы. 2.PОбщественная. Охрана водоемов от фекального загрязнения. ЛЕКЦИЯ P22. Тип Круглые черви (Nemathelminthes) 1.PОсобенности строения Описано более 500 000. видов круглых червей. Обитают они в разных средах: морских и пресных водах, почве, разлагающихся органических субстратах и др. Многие черви приспособились к паразитическому образу жизни. Главные ароморфозы типа: 1)Pпервичная полость тела; 2)Pналичие заднего отдела кишечника и анального отверстия; 3)Pраздельнополость. У всех круглых червей тело несегментированное, имеет в поперечном сечение более или менее округлую форму

 Литература - терапия (В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)

Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!ЛЕКЦИЯ ТЕМА: В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. В12- дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий. Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты. Этиология и патогенез. Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме.

 Все об обычной крапиве

При значительных отеках может возникнуть одышка. Для борьбы с нефритом на фоне основной терапии рекомендуют прием свежего сока крапивы или, при назначении 2–3 «сахарных дней», крапивы, сваренной с сахаром. В «сахарные дни» больной не получает воды, кроме чашки лимонада и нескольких ломтиков цитрусовых. Ему разрешается 100–200 г сахара в сутки, поэтому крапива, сваренная с сахаром, тут будет кстати. Она уберет отеки, так как обладает мочегонным действием, и устранит гематурию. К тому же она обладает противовоспалительным действием. На 100 г листьев крапивы берут 500 г сахара и стакан воды. Из сахара и воды готовят сироп в течение 5–7 минут. Перед тем как добавить крапиву, ее надо вымыть. В приготовленный сироп добавляют крапиву и варят, помешивая, 10–12 минут. Смесь остужают и хранят в холодильнике. Принимать по 1 ст. л. 6–8 раз в день. К борьбе с основной инфекцией надо приступать после исчезновения симптомов нефрита. Иногда при нарушениях усвоения железа и витаминов кроветворения (витамин В12 и фолиевая кислота) может возникнуть железодефицитная и В12-дефицитная анемия

 Заболевания щитовидной железы

Лабораторные данные: Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ. Вторичный гипотиреоз Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально: Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие). Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита. Лабораторные данные: уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ. Лечение гипотиреоза Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро. Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг. Основной обмен /- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

 Домашний Доктор

Хронические энтериты могут развиваться после резекции желудка, при хроническом панкреатите, гепатите, циррозе печени, почечной недостаточности, различных кожных заболеваниях (псориаз, экзема). Симптомы и течение. Боли различной интенсивности в средних отделах живота, усиливающиеся во второй половине дня, иногда схваткообразные по типу "кишечной колики", стихающие с появлением громкого урчания. Вздутие живота, ощущение его распирания. В период обострения поносы 3-6 раз в стуки, каловые массы обильные, светло-желтого цвета, без примеси кропи, слизи или гноя, в тяжелых случаях кратность стула может достигать 15 раз в сутки. Возможны нарушения по типу демпинг-синдрома (см. Болезни оперированного желудка), гипогликемические явления: "волчий аппетит", холодный пот через 2-3 часа после еды. При длительном или тяжелом течении хронического энтерита отмечаются симптомы нарушения всасывания необходимых для организма веществ: похудание, отеки, чаще нижних конечностей, признаки гиповитаминоза, железо- и В12-дефицитная анемия, дистрофия внутренних органов, в том числе печени, миокарда. Распознавание

 Хирургия (Заболевания щитовидной железы)

Генез микседемы 1) 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот. 2) 2 Механизм: избыток ТТГ. Лабораторные данные 1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза. 2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы. 3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия. 4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.Вторичный гипотиреоз Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально: 1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие). 2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита. Лабораторные данные Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ. Лечение гипотиреоза Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат.

 Эндокринология

Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза. 2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы. 3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия. 4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ. Вторичный гипотиреоз Клиника: как правило не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально: 1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие). 2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита. Лабораторные данные Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ. Лечение гипотиреоза Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро. Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг. Основной обмен /- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

 Болезнь Крона

У больных с локализацией процесса в подздошной кишке, в связи с возможным развитием В12-дефицитной анемии систематически проводят курсы заместительной терапии. Психотерапия. Наиболее частыми психосоматическими симптомами требующими психофармакологического и психотерапевтического вмешательства являются депрессия, тревожность, реакции отрицания, соматизация психологических проблем. В этих случаях необходимо вмешательство квалифицированного психиатра, который назначает соответствующее лечение – антидепрессанты, транквилизаторы, противоастенические препараты и сеансы психотерапии. Хирургическое лечение осложнений болезни Крона Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению болезни Крона. К абсолютным показаниям относятся перфорация и перитонит, токсическая дилатация кишки, тяжелые кровотечения и острая кишечная непроходимость. В этих случаях оперативное вмешательство должно проводиться по неотложным показаниям. Относительные показания к хирургическому лечению возникают в случае отсутствия эффекта от комплексной медикаментозной терапии наличии у больного хронической частичной кишечной непроходимостью, а также у больных с поражениями кожи, глаз и суставов, не поддающихся консервативному лечению.

 Гипотиреоз

Генез микседемы 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот. 2 Механизм: избыток ТТГ. Лабораторные данные 1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза. 2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы. 3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия. 4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ. Вторичный гипотиреоз Клиника: как правило не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально: 1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие). 2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита. Лабораторные данные Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ. Лечение гипотиреоза Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат.

 Патофизиология красной крови

В результате развивается анемия. Вопрос об этиологии и ранних звеньях патогенеза В12-дефицитной анемии до настоящего времени не решен. Предполагаются факторы: 1) врожденная недостаточность железистого аппарата желудка. Эта недостаточность проявляется преждевременной возрастной инволюцией желез, продуцирующих гастромукопротеин; 2) аутоиммунные процессы, при которых образуются аутоантитела к гастромукопротеину или комплексу гемоглобин также начал повышаться, но на данном этапе все равно остается ниже нормы. Помнить, что скорость образования Hb отстает от скорости образования эритроцитов, поэтому все эритроциты недонасыщены Hb и ЦП уменьшен (гипохромная анемия) увеличение количества ретикулоцитов, как результат высокой регенераторной способности костного мозга. тромбоцитопения и лейкопения. Терапия. Необходимо восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы).

 В12-дефицитная анемия тяжелой степени. Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия

При В12 –дефицитной анемии следующие синдромы: 1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы. 2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена. 3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы. 4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык». План лечения Цель лечения: повышение гемоглобина, насыщение организма цианокобаламином. 1. Диета: рекомендовано употреблять в пищу продукты богатые витамином В12: печень, гречневая крупа, злаковые продукты. 2. Препараты : 3. Общеукрепляющая терапия: Дневник Дата, температура тела Дневник наблюдения Назначения 30.01 36,7 Состояние удоволетворительное, сознание ясное, в легких хрипов нет, тоны сердца ясные, живот мягкий, безболезненный. Кожные покровы бледно-желтые, сухие, сильная слабость, головокружение. Новых назанчений нет. 31.01 36,6 Состояние удоволетворительное, сознание ясное, в легких хрипов нет, тоны сердца ясные, живот мягкий, безболезненный.

 Лечение в амбулаторных условиях больных с заболеваниями ЖКТ

Заместительная терапия: соляная кислота, лимонный сок. Препараты: желудочный сок - 1 столовая ложка на 0.5 стакана воды (можно использовать лимонный сок). Ацедин пепсин, бетацид, пепсидил, ацепепсал Полиферментные препараты (так как нарушено переваривание пищи): фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, абомин, мезим-форте. Препараты, улучшающие микроциркуляцию желудка: солкосерил (2 мл 1 раз в день - 15 - 20 иньъекций на курс), анаболики (ретаболил) - 1 раз в неделю, нерабол. При гастрите типа А наблюдается атрофия, часто наблюдается отсутствие внутреннего фактора Кастла, поэтому у этих больных может развиваться В12-дефицитная анемия. Витамин В12 200 мкг внутримышечно 10 дней или 100 мкг 2 раза в неделю. В 1983 году Маршал и Митчел открыли микроб - Helicobac er pylori. В 100% встречается при гастрите типа В, в антральном (выходном) отделе желудка. Назначают де-нол. Де-нол сочетается с молоко и антацидами. Клиника более выражена, эрозивный антральный гастрит - двойной стандарт или тройной стандарт. Эти стандарты назначаются при гастите В и язвенной болезни. ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Монотерапия - 1 раз в сутки на ночь.

 Апластические анемии

Изменения показателей крови часто менее выражены, чем при идиопатической форме апластической анемии. Наблюдается склонность к развитию острого лейкоза. Диагноз и дифференциальный диагноз. Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцито-пения). Диффереициальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12-дефицитной анемией. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апласти-ческая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза. Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расце-нено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе.

 Лекции по гастроэнтерологии

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Хронический гастрит (ХГ) – это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка. II. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. По данным разных авторов частота гастритов составляет ?50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению. III. ЭТИОЛОГИЯ: ХГ – полиэтиологическое заболевание. 1. Вероятные причины: а) Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела); б) Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobac er pylori (НР) и другими (реже) микроорганизмами (Gas rospirillum homi is, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой) (антральный гастрит); в) Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе. 2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и прогрессированию заболевания): а) Нарушение режима питания; б) Пища; в) Курение; г) Алкоголь. 3. Внутренние факторы (вторичный гастрит): а) Железодефицитные анемии; б) Сахарный диабет; в) Диффузный токсический зоб; г) Ожирение; д) подагра и др. IV. ПАТОГЕНЕЗ: По патогенезу различают 5 основных типов ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс- гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертроыический (болезнь Менетрие) и др. 1) Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12- дефицитной анемии.

 Мегалобластные и сидеробластные анемии

Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены Нв. ЦП обычно более 1,1- 1,3. Однако общее содержание Нв в крови существенно снижено (!) со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения.Cвязи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. Существенно, что витамин В12-дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в ЖКТ в связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов) особенно в слизистой оболочке. Это сопровождается глосситом и формированием "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков) , стоматитом, гастроэнтероколитом, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12 неврологическим синдромом, развивающимся вследствие изменений в нейронах.

 Проявления анемий, лейкозов и геморрагических диатезов в полости рта детей. Особенности оказания стоматологической помощи

Лечение железодефицитной анемии проводит гематолог. Патогенетическими средствами являются препараты железа, которые назначают длительно во время еды в сочетании с аскорбиновой кислотой. При лечении важно, чтобы в организм поступало достаточное количество усвояемого железа с пищевыми продуктами (рыба, печень, мясо). Диета, стимулирующая эритропоэз, должна быть богата белками, главным образом за счет мяса, достаточно содержать овощей, фруктов, продуктов, богатых витаминами группы А и В. В12-дефицитная анемия (пернициозная, анемия Аддисона–Бирмера). Характеризуется нарушением эритропоэза из-за недостатка в организме витамина В12 вследствие его малого поступления извне или нарушения условий его всасывания. У больных пернициозной анемией наблюдается атрофия железистого аппарата желудка, продуцирующего соляную кислоту и гастромукопротеин, которые необходимы для усвоения витамина В12. Витамин В12 и фолиевая кислота — необходимые факторы гемопоэза. При их отсутствии нарушается митоз кроветворных клеток и, как следствие, нарушается образование эритроцитов.

 Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста

Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические). Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В12-дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население. Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА Анемии у детей: диагностика и лечение.

 Силлогизм: виды и применение на практике

Однако в жизни встречаются гораздо более сложные случаи. Приведем пример с В12-дефицитной анемией, когда обращению к врачу предшествовало геморроидальное кровотечение. Как выяснилось потом, кровотечение было небольшим и не могло вызвать постгеморрагическую анемию. Тем не менее, поначалу врач исходил из неверного условно-категорического силлогизма. Доктор мыслил примерно так. Если у человека было кровотечение, вполне вероятно развитие постгеморрагической анемии. У больной И. анемия наличествует. Следовательно, причиной анемии явилось геморроидальное кровотечение. Понадобилось несколько дней, а также усилия консультантов и лабораторной службы, чтобы врач осознал вообще-то простую ошибку. Только после того, как было назначено лечение витамином В12, что сопровождалось ретику-лоцитарным кризом, состоялся искренний обмен мнениями. У пациентки изначально существовала В12-дефицитная анемия, которая развивалась медленно и не привела к обращению за помощью. Кровотечение напугало больную, что, впрочем, вполне естественно, она решила, что следует обратиться к врачу.