телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
путь к просветлению

РАСПРОДАЖАВсе для ремонта, строительства. Инструменты -30% Видео, аудио и программное обеспечение -30% Бытовая техника -30%

все разделыраздел:Медицина

Амилоидоз

найти похожие
найти еще

Забавная пачка "5000 дублей".
Юмор – настоящее богатство! Купюры в пачке выглядят совсем как настоящие, к тому же и банковской лентой перехвачены... Но вглядитесь
60 руб
Раздел: Прочее
Браслет светоотражающий, самофиксирующийся, желтый.
Изготовлены из влагостойкого и грязестойкого материала, сохраняющего свои свойства в любых погодных условиях. Легкость крепления позволяет
66 руб
Раздел: Прочее
Ночник-проектор "Звездное небо, планеты", черный.
Оригинальный светильник-ночник-проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фанариков); 2) Три
350 руб
Раздел: Ночники
Амилоидоз как разновидность тканевого диспротеиноза широко распространен среди представителей животного мира. Изучение амилоидоза насчитывает более 100 лет. Однако патогенез амилоидоза сложен и, несмотря на тщательное изучение в последние годы, не все его звенья достаточно изучены на сегодняшний день. Существует определение амилоидоза как такового: амилоидоз - это мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества - амилоида. Амилоид, его природа и свойства. В 1853 году Вирхов показал, что вещества, выпадающие в тканях при "сальной болезни" Рокитанского, обладают свойством окрашиваться йодом подобно крахмалу и назвал его амилоидом. Химический состав и физические свойства амилоида. Амилоид является сложным веществом - гликопротеидом, в котором фибриллярные и глобулярные белки связаны с полисахаридами. Белки амилоида. По Кравкову (1894 год) в состав амилоида входят: углерод (48,86 - 50,38 %); водород (6,45 - 7,09 %); азот (13,79 - 14,67 %); сера (2,65 - 2,8 %); фосфор (следы). Гилес и Калкинс (1955 год ) обнаружили в амилоиде 82,8 % воды, до 14,2% азота, до 4% углеводов, 0,9% фосфора и 0,86% серы. Амилоид дает характерные для белков биуретовую и ксантопротеиновую реакции. Большой процент содержания воды в амилоиде говорит о высокой гидрофильности белков, а низкое содержание фосфора предполагает, что он принадлежит к нуклеиновым кислотам, имеющимся в амилоиде хотя достоверных данных нет). Амилоид пиронинофилен. Аминокислотный состав амилоида отличается от сывороточных и тканевых белков ( в моль-процентах): глицин - 10-17,3; аланин - 9,7-14,4; лейцин - 7,7-13,7; валин - 4,1 - 7,1; метионин - 1,1; цистеин - 1,5 - 2,9; тирозин - 2,7-3,7; триптофан; гистидин. В амилоиде преобладают липофильные группы (глицин, аланин, лейцин, валин). Белковый компонент амилоида сходен с глобулинами. Величины содержания метионина и цистеина оказались близкими к тем, которые были получены при анализе гамма-глобулина сыворотки, хотя содержание аминокислот в амилоиде и в сывороточном гамма-глобулине различен. Наличие триптофана свидетельствует о его близости к фибриногену, который также содержит эту аминокислоту в большом количестве. Амилоид содержит много тирозина (гиалин и коллаген). Качественно аминокислотный состав амилоида одинаков при различных формах амилоидоза, однако количественная характеристика компонентов, входящих в его состав колеблется в зависимости не только от формы амилоидоза, но и от органа, в котором амилоид выпадает. На основании анализа аминокислотного состава Леттетер (1955 г.) заключил, что амилоид - смесь двух белков: один из них близок к глобулинам сыворотки, другой - к коллагену. Белки амилоида состоят из двух фракций, обладающих различными свойствами. Фракция А (85-90%) нерастворима в воде, осаждается уксусной кислотой, после осаждения в ацетатном или фосфатном буфере при рН 3,9 - 6,4, электрофоретически близка к альфа-1- и гамма-глобулинам сыворотки, обладает антигенными свойствами. Фракция В (10-15%) растворима в воде, осаждается спиртом, обладает электрофоретической подвижностью, близкой к бета-глобулинам. Белки плазмы в составе амилоида рассматриваются как "добавки", появление которых объясняется неспецифической адсорбцией в амилоиде многих веществ в связи с особенностями его тонкофибриллярной структуры. Углеводы амилоида. Полисахариды составляют 2-4% общей массы амилоида и представлены эквивалентным количеством глюкозы, галактозы, несколько меньшим количеством галактозамина и гексозамина, маннозой, фруктозой.

При этом показано, что грубая ядерная фракция, извлеченная из гомогенатов селезенки амилоидных мышей, вызвала индукцию амилоидоза. То есть существует перенос информации клетками лимфоидной системы при амилоидозе, она переносится специфическим РНК-иммунным носителем. Предполагают, что амилоид есть результат взаимодействия амилоидостимулирующего фактора и специфического антигена. При этом исключительной становится роль клеток (амилоидобласты), продуцирующих амилоид под влиянием амилоидопродуцирующего фактора в присутствии специфических антигенов. При амилоидозе происходит угнетение клеточного иммунитета по мере прогрессирования процесса. Таким образом, иммунологическая теория амилоидоза уточнила и дополнила представления о роли гуморальных иммунных реакций в образовании амилоидного вещества. Суждение, что "амилоид является комплексом антиген-антитело" не может быть принято, но это не значит, что иммунные комплексы не могут входить в состав амилоида как гематогенные "добавки". Присутствие иммунных комплексов с амилоиде свидетельствует о роли реакции гуморального иммунитета в образовании амилоида. В 1973 г. Hard привел следующие факты: к амилоидозу приводит сильная антигенная стимуляция; клетки, "занятые" в предамилоидной и амилоидной фазе, известны как "медиаторы иммунных реакций"; в амилоидной фазе наблюдается нарушение функции иммунокомпетентных клеток, и эти нарушения коррелируют с изменениями в лимфоидных органах; амилоидные фибриллы состоят из компонентов иммуноглобулинов. Длительная антигенная стимуляция приводит к распаду Т-лимфоцитов с высвобождением веществ нуклеопротеидной природы, которые вместе со специфическим антигенами вызывают продукцию фибрилл амилоида мезенхимальными клетками, то есть нарушается гуморальный и клеточный иммунитет. Эти нарушения определяют истощение лимфоидной ткани и появление пула клеток (амилоидобластов), способных секретировать аномальный фибриллярный белок, который при соединении в тканях с другими белками и полисахаридами образует сложный гликопротеид - амилоид. Иммунологическая теория вскрывает важное звено в патогенезе амилоидоза - изменение иммунного гомеостаза. Она позволяет объяснить экспериментальный амилоидоз и вторичный амилоидоз у человека (исключая параамилоидоз), но неприложима к идиопатическому и генетическому амилоидозу. Мутационная теория. Эта теория образования клона клеток-амилоидобластов может стать универсальной в объяснении патогенеза всех известных форм амилоидоза, если представить возможное разнообразие мутагенных факторов. При вторичном амилоидозе (исключая амилоидоз при плазмоцитоме) мутации и появление клона амилоидобластов связаны с длительной антигенной стимуляцией. При генетическом (семейном) амилоидозе речь идет о мутации гена, которая происходит в различных локусах, чем и определяется различие в составе амилоидного белка у разных людей и животных. При старческом амилоидозе имеют место подобные механизмы, так как старческий амилоидоз рассматривают как фенокопию генетического. Клеточные мутации при параамилоидозе и, возможно, при опухолевидном локальном амилоидозе обусловлены опухолевыми мутагенами.

Ассоциированный с множественной миеломой Идиопатический (первичный) Нефропатический Классический (системный). Нейропатический. Кардиопатический. Локальный. Причинами вторичного амилоидоза может быть туберкулез, который конкурирует с гнойно-деструктивными процессами в легких, а также велика роль в возникновении амилоидоза ревматоидного артрита и остеомиелита. Амилоидоз при миеломной болезни (плазмоцитома) выделен в самостоятельную форму, поскольку он занимает промежуточное положение между вторичным и первичным: так как при вторичном имеется "причинное" заболевание - миелома, однако характер распределения (сосуд, локализация) и химико-тинкториальные свойства амилоидного вещества ближе к первичной форме амилоидоза. Некоторые исследователи полагают, что механизм образования амилоида при миеломной болезни в отличие от типичного амилоидоза более простой и сводится к диффузии в ткани микромолекулярного сывороточного белка Бенс-Джонса, который вступает в реакцию "белок- белок" или "белок- полисахариды", что ведет к преципитации нерастворимового параамилоида. Однако в настояшее время имеются доказательства в пользу того, что при плазмоцитоме фибриллярный белок амилоида строится из лёгких цепей иммуноглобулина, секретируемого миеломной клеткой.Таков же механизм образования при парапротеинемических гемобластозах. В 1961 году Бриггс восполнил классификацию амилоидоза: 1) Первичный амилоидоз (отсутствие предраспологающего заболевания) а) генерализованный б) семейный в) респираторного тракта (опухолевидный, узловатый и диффузный) 2) Вторичный амилоидоз (наличие предраспологающего заболевания) 3) Старческий амилоидоз (сердца) 4) Амилоидоз при миеломной болезни 5)Опухолевидный локализованный амилоидоз (кроме амилоидоза респираторного тракта). Гафни в 1964 году свёл клинико-морфологические особенности наследственного амилоидоза к трём типам: 1) нефропатический, проявляющейся нефротическим синдромом с уремией в финале заболевания 2) нейропатический, характеризующийся полиневритом с мышечной атрофией, импотенцией, кишечными расстройствами и кахексией 3) кардиопатический,характеризующийся сердечной недостаточностью. Исходя из материалов последних лет по изучению амилоидоза, Серов В.В. предлагает классификационную схему амилоидоза, которая учитывает: 1) Форму амилоидоза в зависимости от причинного фактора; 2) Возможный патогенетический механизм; 3) Клинический тип амилоидоза в зависимости от преобладания поражений того или иного органа или системы; 4) Морфогенетический вид в связи с особенностями периретикулярного или периколлагенового расположения амилоидной субстанции; 5) Клинико-морфологический вариант амилоидоза-паренхиматозный или мезенхимальный. Существуют ряд общих признаков, которые объединяют амилоидоз в целом. Это, во-первых, диспротеинемия,которая является выражением нарушенного обмена, а возможно, и особенностей процесса обновления белков тела; во-вторых, единая роль трансформации клеток РЭС в возникновении фибриллярной структуры амилоида, независимо от того, является ли эта трансформация реактивной, неопластической или она обусловлена генетически; в-третьих, предшествующиепоявлению амилоида субмикроскопические изменения элементов системы соединительной ткани; в-четвёртых, единая субмикроскопическая структура амилоида.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Большой энциклопедический словарь (Часть 2, ЛЕОНТЬЕВ - ЯЯТИ)

ПЕРИОД - в геологии - крупный интервал геологического времени, в течение которого образовались горные породы, составляющие геологическую систему. Периоды разделяются на геологические эпохи. ПЕРИОД - в музыке, см. Музыкальная форма. ПЕРИОД - в поэтике (особенно в риторике), развернутое сложноподчиненное предложение с четкой интонацией и членением на колоны (пример - все стихотворение "Когда волнуется желтеющая нива" М. Ю. Лермонтова). ПЕРИОД КОЛЕБАНИЙ - наименьший промежуток времени, через который колеблющаяся система возвращается к исходному состоянию. Период колебаний - величина, обратная частоте колебаний. ПЕРИОД ПОЛУРАСПАДА радионуклида (T1/2) - промежуток времени, за который число радиоактивных атомов уменьшается вдвое. ПЕРИОДИЗАЦИЯ - деление процессов развития общества или природы на отличающиеся друг от друга периоды на основе определенных признаков или принципов. ПЕРИОДИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - наблюдающееся преимущественно в районе Средиземноморья хроническое заболевание человека (предполагается генетическая обусловленность) с различными проявлениями, характерной сменой обострений и ремиссий, частым развитием амилоидоза

скачать реферат Идиопатическая кардиомиопатия

Постоянный прием антикоагулянтов, т. к. часто образуются пристеночные тромбы в полостях сердца. Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, если имеется активный миокардит. Хирургическое лечение( по показаниям). РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ Отличительная черта — это нарушение диастолической функции. Стенки желудочка приобретают значительную ригидность и препятствуют заполнению полости желудочка. Причиной являются миокардиальный фиброз, гипертрофия или инфильтрация различной воспалительной этиологии (амилоидоз, саркоидоз). Рестрикция наблюдается также при гемохроматозе, отложениях гликогена, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрации. Клиника. В результате постоянно увеличенного венозного давления у таких больных обычно появляются отеки, асцит, увеличивается напряжение печени. Венозное давление в яремных венах повышено, оно не опускается до нормальных значений или может увеличиваться при вдохе (признак Куссмауля). Сердечные тоны могут быть приглушены, часто выслушиваются III и IV тоны.

Тележка "Supermarket" №1.
Продуктовая тележка для игры в магазин, с помощью которой просто отлично осуществлять покупки в "собственном" супермаркете.
529 руб
Раздел: Магазины, супермаркеты
Папка для акварели "Балет", 20 листов, А2.
Папка для акварели. Обложка - мелованный картон с клапанами. Блок - рисовальная бумага чистоцеллюлозная. Формат: A2. Плотность: 200
350 руб
Раздел: Папки для акварелей, рисования
Френч-пресс, 600 мл.
Френч-пресс Rosenberg изготовлен из высококачественной нержавеющей стали и термостойкого стекла. Удобная ненагревающаяся ручка.
383 руб
Раздел: Френч-прессы
 Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов

Хронический колит (трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный, токсический и др. 5. Тропическая спру. 6. Болезнь Уиппла. 7. Туберкулез кишечника. 8. Сифилис кишечника. 9. Радиационный энтерит, колит. 10. Амилоидоз кишечника (первичный, вторичный). IV. Сосудистые заболевания кишечника. 1. Хроническая интестинальная ишемия. 2. Ишемический колит. 3. Инфаркт кишечника. Примеры формулировки диагноза 1. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовид-ного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки. 2. Синдром раздраженной толстой кишки, психогенно обусловленный. 3. Хронический постдизентерийный колит (преимущественно проктосигмоидит) с выраженной гипермоторной дискинезией с синдромом запоров, фаза обострения. 8. Классификация дискинезии желчных путей (564.8) 1. По происхождению. 1.1. Первичная: невротическая, психогенная, медикаментозная (от препаратов морфина, опия, симпатоомиметиков и др.). 1.2. Вторичная или симптоматическая: при остром гепатите, холециститах, желчнокаменной болезни, панкреатитах, функциональных расстройствах желудка, хронических гастритах, дуоденитах и гастродуоденитах, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, функциональных расстройствах кишечника, хронических колитах, висцероптозе, после холецистэктомии и др. 2

скачать реферат Бронхоэктатическая болезнь. Эмпиема плевры. Абсцессы легких. Экссудативные плевриты

У некоторых больных периодически возникает легочное кровотечение. При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут развиваться амилоидоз внутренних органов, легочное сердце с исходом в легочно-сердечную недостаточность. При дифференциальной диагностике бронхоэктазов с хроническим бронхитом, абсцессом легкого, туберкулезом и раком легкого часто используют томографию и бронхоскопию; установить диагноз помогает бронхография. Лечение больных с бронхоэктазами комплексное, с использованием терапевтических бронхоскопических, а при необходимости – хирургических методов. Показаниями к госпитализации в терапевтическое или специализированное пульмонологическое отделение является обострение гнойного процесса, тяжелое общее состояние больного. При легочном кровотечении больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное хирургическое отделение. В эти же отделения в плановом порядке направляют больных, которым показано хирургическое лечение бронхоэктазов. Консервативное лечение состоит из профилактики инфекции и ликвидации ее вспышек. Для этого необходимо обеспечить хорошее опорожнение бронхиального дерева от патологического содержимого с помощью дыхательных упражнений, перкуссионного и вибрационного массажа и пасторального дренажа.

 Домашний Доктор

Может встречаться и первичный амилоидоз, причина которого неизвестна. Симптомы и течение. Больные в течение длительного времени не предъявляют никакихжалоб. Только появлениеотеков, нарастающая слабость, развитие почечной недостаточности, повышение артериального давления заставляет обратиться к врачу. Важнейший признак - большое выделение белка с мочой (протеинурия), которое в свою очередь приводит к значительному снижению его уровня (в первую очередь альбуминов) в крови. Из-за потери белка развиваются распространенные отеки (гипопротеинемические). В крови повышается содержание холестерина. Отеки, высокая протеинурия, снижение уровня белка в крови и повышение в ней уровня холестерина составляют т.н. "нефротический синдром". В моче, помимо белка, выявляются лейкоциты, цилиндры, эритроциты. Распознавание проводится на основании выявления нефротического синдрома, длительного существования болезней, которые могли осложниться развитием амилоидоза. Диагноз подтверждается после гистологического исследования биопсии почки, десны или слизистой прямой кишки (отложения амилоида). Лечение

скачать реферат Воспалительные заболевания мочеполовых органов

Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации. Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации. Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д. ). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический.

скачать реферат Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

При длительном течении ББ с высокой клинико-лабораторной активностью может формироваться недостаточность аортального клапана. Это является отличительной особенностью поражения сердца при ББ. При исследовании органов дыхания выявляется ограничение дыхательной экскурсии лёгких. Постепенно формируется эмфизема лёгких, развивающаяся в результате кифоза и поражения рёберно-позвоночных суставов. Специфичным поражением лёгких при ББ считается развитие апикального пневмофиброза, который встречается нечасто (3-4%) и требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулёзными изменениями. Поражение почек при ББ развивается у 5-31% больных. Отёки, гипертензия, анемический синдром и почечная недостаточность появляются на поздних стадиях заболевания на фоне присоединения амилоидоза почек, который является самым частым вариантом почечной патологии при ББ. Причинами амилоидоза почек являются высокая активность воспалительного процесса и тяжёлое прогрессирующее течение заболевания. Иногда причинами мочевого синдрома, проявляющегося протеинурией и микрогематурией, может стать длительный приём НПВС с развитием лекарственной нефропатии.

скачать реферат Амилоидоз

Амилоидоз печени встречается сравнительно часто. Характерны увеличение и уплотнение печени, при пальпации край ее ровный, безболезнен. Нередок синдром портальной гипертензии, асцит. Реже встречаются боль в правом подреберье, диспепсические явления, спленомегалия,желтуха, геморрагический синдром. Лабораторные исследования определяют изменение белково-осадочных проб, гиперглобулинемию, гиперхолестеринемию, в ряде случаев - гипербилиру-бинемию, повышение активности щелочной фосфатазы, аминотрансфераз сыворотки крови; положительная проба с бромсульфалеином. Решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени. Осложнения: печеночная недостаточность (в 7% случаев). Амилоидоз поджелудочной железы диагностируется редко (протекает под маской хронического панкреатита); характерны тупая боль в левом подреберье, диспепсические явления, панкреатогенные поносы, стеаторея. Исследование дуоденального содержимого выявляет внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. В тяжелых случаях развивается вторичный сахарный диабет. Диагноз амилоидоза органов системы пищеварения.

скачать реферат Болезни коры надпочечников. Надпочечниковая недостаточность

В основе лежит аутоиммунный процесс. Поражается только кора. Развивается рубцовая ткань. Раньше называли - идиопатическая недостаточность коры надпочечников. Сейчас это 70% больных. 3. Гемахроматоз. Отложение избытка железа в клетках коры НП и их гибель. 4. Амилоидоз. 5. Саркоидоз. 6. Метастазы рака в оба НП. 7. СПИД. 8. Удалены НП. Клиника: от невыраженных проявлений до тяжелых явлений болезни. Патогенез: страдает синтез всех гормонов коры НП. Уменьшение кортизола 1. Энергетический гомеостаз. Кортизол - глюкокортикоид и стимулирует глюконеогенез. При недостатке кортизола уменьшается образование глюкозы. Страдает липогенез и липолиз (мало жирных кислот). 2. Действие на ЖКТ. Страдает ферментативная и секреторная активность органов ЖКТ. 3. Уменьшается реабсорбция натрия, уменьшается действие катехоламинов. 4. Нарушения со стороны ЦНС. 5. Нарушения со стороны передней доли гипофиза - избыток АКТГ. 6. Сопротивляемость к стрессу уменьшается. В сутки в норме вырабатывается 37 мг кортизола, при стрессе за сутки образуется 300 - 400 мг. Уменьшение альдостерона 1. Резервация натрия и жидкости в организме.

Корзина "Плетенка" с крышкой, 35х29х22,5 сантиметров, бежевая.
Материал: пластик. Ширина: 29 см. Длина: 35 см. Высота: 22,5 см.
340 руб
Раздел: Корзины для стеллажей
Чайник "Birds", 1050 мл.
Чайник. Размер: 21,5x12x17 см. Объем: 1050 мл. Материал: керамика.
389 руб
Раздел: Чайники заварочные
Кухня для кукольного домика "Конфетти".
Кухня для кукольного домика состоит из: плиты с раковиной в сборе; холодильника; подставки стола в сборе; стойки стула в сборе, сиденья
886 руб
Раздел: Кухни, столовые
скачать реферат Амилоидоз

Данный тип амилоидного белка обнаруживают при вторичном амилоидозе и амилоидозе при периодической болезни. Его сывороточный предшественник (SАА) является белком, который появляется в сыворотке крови при остром воспалении, опухолях, беременности, ревматических заболеваниях и других состояниях. Показано, что белок SАА синтезируется гепатоцитами, инициатором его синтеза является интерлейкин 1. АF-амилоид выявляют при наследственных формах амилоидной полиневропатии. Можно предположить, что сывороточным предшественником АF является одна из полиморфных форм нормального преальбумина. АL-амилоид состоит из Ig и фрагментов легких цепей Ig. В 80-х годах у больных, длительно находящихся на гемодиализе, начали часто выявлять синдром запястного канала, причиной которого было отложение амилоида в синовиальной оболочке (АН-амилоид). Сывороточным предшественником этого типа амилоидного белка является b2-микроглобулин. АS-амилодд наблюдается у клинически гетерогенной группы больных пожилого возраста. Сывороточным предшественником данного типа амилоидного белка является преальбумин. Клиническая картина. клинические проявления ами-лоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, их распространенности.

скачать реферат Геморрагические и тромбогеморрагические заболевания

Приведем перечень основных клинических ситуаций, при которых наблюдается большинство встречающихся в клинике преобретенных коагулопатий. 1. В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ: а) дефицит витамин К-зависимых факторов, б) ДВС-синдром, в) иммунные тромбоцитопении, г) наследственные нарушение гемостаза, д) иммунные ингибиторы факторов свертывания (пассаж от матери). 2. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (включая вирусы) и все виды сепсиса: а) ДВС-синдром, б) специфический васкулит, в) вторичная иммунная тромбоцитопения. 3. ВСЕ ВИДЫ ШОКА, ТЯЖЕЛЫЕ ТРАВМЫ, ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ - ДВС-СИНДРОМ. 4. ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА: а) дефицит витамин К-зависимых факторов, б) нарушение синтеза других факторов, в) ДВС-синдром. 5. ТЯЖЕЛЫЕ ЭНТЕРОПАТИИ (особенно у детей до 3 лет): дефицит витамин К-зависимых факторов, ДВС-синдром. 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ. 7. ОСТРЫЙ ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ. 8. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. 9. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. 10. БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК. 11. СИСТЕМНЫЙ АМИЛОИДОЗ. 12. ГЕМОБЛАСТОЗЫ. 13. КОЛЛАГЕНОЗЫ. 14. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. и т.д. Несмотря на множество заболеваний, приводящих к развитию преобретенных коагулопатий, можно выделить следующие основные патогенетические варианты: 1. ДВС-синдром. 2. Комплексный дефицит К-витаминзависимых факторов (XII,X,II и IX): - без воздействия антикоагулянтов, - под влиянием антикоагулянтов непрямого действия. 3. Ингибирование отдельных факторов свертывания специфическими антикоагулянтами. 4. Нарушения при парапротеинемиях и дисглобулинемиях. 5. Изолированная гипергипаринемия и влияние других ан тикоагулянтов прямого действия. 6. При искуственной активации фибринолиза и дефибрина ционной. 7. Изолированный преобретенный дефицит отдельных факто ров свертывания.

скачать реферат Симптоматические гипертонии

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологичес­ких процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом арте­риальной гипертонии. Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний. 1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора­жением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес­кому типу, опухолями, энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе­вания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе.

скачать реферат Амилоидоз

Наличие триптофана свидетельствует о его близости к фибриногену, который также содержит эту аминокислоту в большом количестве. Амилоид содержит много тирозина (гиалин и коллаген). Качественно аминокислотный состав амилоида одинаков при различных формах амилоидоза, однако количественная характеристика компонентов, входящих в его состав колеблется в зависимости не только от формы амилоидоза, но и от органа, в котором амилоид выпадает. На основании анализа аминокислотного состава Леттетер (1955 г.) заключил, что амилоид - смесь двух белков: один из них близок к глобулинам сыворотки, другой - к коллагену. Белки амилоида состоят из двух фракций, обладающих различными свойствами. Фракция А (85-90%) нерастворима в воде, осаждается уксусной кислотой, после осаждения в ацетатном или фосфатном буфере при рН 3,9 - 6,4, электрофоретически близка к альфа-1- и гамма- глобулинам сыворотки, обладает антигенными свойствами. Фракция В (10-15%) растворима в воде, осаждается спиртом, обладает электрофоретической подвижностью, близкой к бета-глобулинам. Белки плазмы в составе амилоида рассматриваются как "добавки", появление которых объясняется неспецифической адсорбцией в амилоиде многих веществ в связи с особенностями его тонкофибриллярной структуры. Углеводы амилоида. Полисахариды составляют 2-4% общей массы амилоида и представлены эквивалентным количеством глюкозы, галактозы, несколько меньшим количеством галактозамина и гексозамина, маннозой, фруктозой.

скачать реферат Амилоидоз почек

Возможен амилоидоз и при хронических нагноениях - остеомиелите; бронхоэктатической болезни и других легочных нагноениях; сифилисе, а также лимфогранулематозе; опухолях паренхимы почки, легкого; неспецифическом язвенном колите, болезнях Крона и Уиппля; затяжном септическом эндокардите и других, более редких заболеваниях (например, медуллярный рак щитовидной железы). Несомненно, заболеваемость амилоидозом населения разных стран зависит от распространения названных заболеваний и особенно наследственных форм патологии, чем и объясняется, например, высокая частота амилоидоза почек странах Средиземноморского бассейна ( связан с частотой периодической болезни - Средиземноморской лихорадки; Амилоидоза нервной системы в Португалии (португальский невропатический амилоидоз) и т.д. 2.Определение амилоидоза и классификация амилоидозов. 2.1 Амилоидозом (амилоидной дистрофией) называют мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества - амилоида. 2.2. Классификация амилоидозов .

Стержни шариковые "Left Right", 10 штук, 0,3 мм, синие.
Цвет чернил: синий. Ширина линии письма: 0,3 мм. В наборе: 10 штук.
528 руб
Раздел: Стержни для ручек
Щетка-сметка автомобильная для снега, телескопическая, поворотная, со скребком и водосгоном, 980-1450.
Щетка автомобильная для снега со скребком и водосгоном предназначена для очистки кузова и стекол автомобиля от снега и льда, а также для
500 руб
Раздел: Автомобильные щетки, скребки
Пепельница S.Quire круглая, сталь, покрытие черная краска, 90 мм.
Металлическая круглая пепельница S.QUIRE станет хорошим подарком курящим людям. Глубокий контейнер для пепла снабжен съемной крышкой,
317 руб
Раздел: Пепельницы
скачать реферат Аттестационная работа по функциональной диагностике

Еще более расширились возможности метода с появлением комплекса комбинированного мониторирования ЭКГ и АД. В связи с вышеперечисленным, а также учитывая простоту и безопасность этого метода, целесообразно во всех случаях начинать обследование пациентов с ее проведения. Если с помощью мониторинга не будет получена необходимая информация, то могут быть применены и другие методы, в том числе и велэргометрия. Из всего вышесказанного следует вывод, что динамическая ЭКГ и велэргометрия – это не взаимоисключающие, а дополняющие друг друга методы. При выявлении депрессии S –Т ишемического характера, хотя бы одним из методов, вопрос решается в пользу ИБС. Эхокардиография – информативная и развивающаяся методика в диагностике заболеваний сердца. Показания для этого метода исследования постоянно расширяются. Противопоказания к проведению этого исследования практически нет. Эхокардиография широко применяется не только в диагностике пороков сердца, но и при ИБС, гипертонической болезни . Этот метод является единственным доступным и наиболее достоверным в диагностике таких заболеваний как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, экссудативный перикардит, амилоидоз сердца, дилятационная кардиомиопатия, пролапс клапанов, некоторые врожденные пороки сердца аневризма синусов Вальсальвы, двустворчатый аортальный клапан, а также в выявлении патологических образований и структур в камерах сердца, таких как тромбы, опухоли, добавочные хорды.

скачать реферат Диагностика хронической почечной недостаточности

При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану. Эндокринные и метаболические проявления ХПН которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе. Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболита витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты - метаболиты витамина D3 -противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки. ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН.

скачать реферат История болезни (хр. гломерулонефрит)

Синдром артериальной гипертензии, присутствующий у курируемой больной (АД 140/90 мм.рт.ст.), нехарактерен для амилоидоза. Кардиалгический синдром, выражающийся у курируемой больной давящими болями в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающими при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующимися нитроглицерином, редко сопутствует амилоидозу. Гепатолиенальный синдром, характерный для амилоидоза, отсутствует у курируемой больной (Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см). Диспепсический синдром, при амилоидозе проявляющийся поносами, вздутием живота, ощущением тяжести в эпигастрии после еды, не наблюдается у курируемой больной. Руководствуясь только клиническими данными, без проведения лабораторных исследований исключить диагноз амилоидоза у курируемой больной не представляется возможным.Хронический гломерулонефрит. Отечный синдром у курируемой больной проявляется отеками лица, выраженными отеками нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей.

скачать реферат Литература - Патологическая анатомия (Амилоидоз)

Этот файл взят из коллекции Medi fo E-mail: medi fo@mail.admiral.ru or medrefera s@usa. e or pazufu@al er .org Fido e 2:5030/434 A drey ovicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medi fo@mail.admiral.ru В Medi fo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.Заходите на - Русский медицинский сервер для всех!Патологическая анатомия. Амилоидоз. ЛЕКЦИЯ 4 Амилоидоз - это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины - это первичный амилоидоз. Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К. Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза - орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом - гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.