телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
путь к просветлению

РАСПРОДАЖАКанцтовары -5% Рыбалка -5% Сувениры -5%

все разделыраздел:Промышленность и Производствоподраздел:Техника

Программируемая клеточная смерть

найти похожие
найти еще

Карабин, 6x60 мм.
Размеры: 6x60 мм. Материал: металл. Упаковка: блистер.
44 руб
Раздел: Карабины для ошейников и поводков
Ночник-проектор "Звездное небо и планеты", фиолетовый.
Оригинальный светильник - ночник - проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фонариков) 2) Три
330 руб
Раздел: Ночники
Чашка "Неваляшка".
Ваши дети во время приёма пищи вечно проливают что-то на ковёр и пол, пачкают руки, а Вы потом тратите уйму времени на выведение пятен с
255 руб
Раздел: Тарелки
Клетки корневого чехлика. Эти клетки защищают апикальную меристему корня при прорастании семян . Программа гибели этих клеток включается даже при выращивании растений гидропонным способом. Опадание листьев и созревших плодов . Эти процессы сопровождаются избирательной гибелью клеток отделительной зоны, расположенной между основанием черешка листа или плода и стеблем, которая активируется благодаря экспрессии так называемых sag-генов (se esce ce-associa ed ge es). Клетки в отделительном слое секретируют ферменты, разрушающие клеточные стенки (пектиназы и целлюлазы). Локально действуя на определенный участок, ферменты частично растворяют клеточную стенку в отделительном слое, а сами клетки отделительного слоя подвергаются автолизу, клеточные полимеры распадаются. Одновременно с этим в слое клеток со стороны стебля откладывается водоустойчивый суберин, защищающий оголенный участок ткани, возникающий после отделения листа в результате ферментативного гидролиза полимеров. Прорастание пыльцевой трубки. Этот процесс осуществляется в результате гибели клеток на пути прорастающей пыльцевой трубки, зависит от видовой принадлежности пыльцы и не включается при действии чужеродной пыльцы . Алейроновые клетки. В семенах однодольных растений имеются алейроновые клетки. При прорастании семян эти клетки секретируют ферменты, катализирующие гидролиз запасных полимеров эндосперма и обеспечивающие тем самым питание проростка. Будучи ненужными для последующего развития, алейроновые клетки погибают по завершении прорастания. По ряду признаков их гибель имеет характер ПКС . Ядерная ДНК расщепляется на олигонуклеосомальные фрагменты, процесс стимулируется гиббереловой и блокируется абсцизовой кислотой (см. ). В расщеплении ДНК принимают участие нуклеазы, активность которых регулируется гиббереловой и абсцизовой кислотой . В суспензионных культурах клеток некоторых видов растений индуцируется соматический эмбриогенез: из одиночных клеток можно вырастить взрослые растения – свойство тотипотентности растений. Тотипотентные клетки делятся асимметрично на две клетки, одна из которых останавливает синтез ДНК и погибает спризнаками ПКС, тогда как другая, продолжая развиваться, дает проросток. Иммунная реакция на патоген . Устойчивость растения к патогену определяется способностью распознать и своевременно включить механизм защиты. Наряду с индукцией синтеза фитоалексинов (растительных антибиотиков) и гидролитических ферментов, к таким механизмам относится активация в инфицированных клетках и клетках, локализованных вблизи очага инфекции, программы собственной гибели – процесс, называемый гиперчувствительным ответом (ГО). Образуется зона мертвых обезвоженных клеток, которая служит барьером для дальнейшего распространения патогена. ГО – ответ растений на патогенные вирусы, бактерии, грибы и нематоды. При этом гибель клеток растений вызвана не прямым деструктивным действием патогена, а активацией патогеном генетической программы гибели растительной клетки. Процесс сопровождается дыхательным взрывом – генерацией О2Aпри участии ADPH-оксидазы цитоплазматической мембраны, подобной таковой у макрофагов и нейтрофилов млекопитающих.

Образование пор в митохондриях можно вызвать церамидом, O, каспазами, амфипатическими пептидами, жирными кислотами . Поры имеют диаметр 2,9 нм, позволяющий пересекать мембрану веществам с молекулярной массой 1,5 кДа и ниже. Следствием раскрытия поры является набухание митохондриального матрикса, разрыв наружной мембраны митохондрий и высвобождение растворимых белков межмембранного объема . Среди этих белков – ряд апоптогенных факторов: цитохром с , белок AIF (apop osis i duci g fac or), представляющий собой флавопротеин с молекулярной массой 57 кДа . Прокаспаза-3 обнаруживается как в межмембранном объеме митохондрий, так и в цитоплазме . Образование гигантских пор не является единственным механизмом выхода межмембранных белков митохондрий в цитоплазму. Предполагается , что разрыв наружной мембраны митохондрий может быть вызван гиперполяризацией внутренней мембраны (ср. с гипополяризацией при раскрытии гигантских пор). Возможен и альтернативный механизм, без разрыва мембраны, – раскрытие гигантского белкового канала в самой наружной мембране, способного пропускать цитохром с и другие белки из межмембранного пространства . Высвобождаемый из митохондрий цитохром с вместе с цитоплазматическим фактором APAF-1 (apop osis pro ease ac iva i g fac or-1) участвует в активации каспазы-9 . APAF-1 – белок с молекулярной массой 130 кДа, содержащий CARD-домен (caspase ac iva io a d recrui me domai ) на -конце и 12 повторяющихся аминокислотных WD-40-последовательностей (WD – дипептид из триптофана и аспартата) на С-конце , образует комплекс с прокаспазой-9 в присутствии цитохрома с и dA P или АТР (концентрация dA P в клетке в 1000 раз ниже концентрации АТР ). К наиболее охарактеризованным WD-белкам относится b -cубъединица G-белков. Из этих субъединиц собираются жесткие, симметричные структуры, наподобие веера или пропеллера (см. обзор ). WD-Повторы свойственны белкам, участвующим в регуляции деления и дифференцировки эукариотных клеток, транскрипции генов, модификации мРНК, трансмембранной передачи сигналов, слияния мембранных везикул. Среди прокариот WD-белки обнаружены у цианобактерий . APAF-1 играет роль арматуры, на которой происходит аутокаталитический процессинг каспазы-9 . Предполагается, что в результате зависимого от гидролиза dA P (или АТР) конформационного изменения APAF-1 приобретает способность связывать цитохром с (рис. 5). Связав цитохром с, APAF-1 претерпевает дальнейшее конформационное изменение, способствующее его олигомеризации и открывающее доступ CARD-домена APAF-1 для прокаспазы-9, которая тоже содержит CARD-домен. Так образуется конструкция, называемая тоже апоптосомой, с молекулярной массой > 1,3 млн дальтон, в составе которой – не менее 8 субъединиц APAF-1 . Благодаря гомофильному CARD-CARD-взаимодействию с APAF-1 в эквимолярном соотношении связывается прокаспаза-9, а затем прокаспаза-9 связывает прокаспазу-3. Пространственное сближение молекул прокаспазы-9 на мультимерной арматуре из APAF-1-цитохром-с-комплексов, по-видимому, приводит к межмолекулярному протеолитическому процессингу прокаспазы-9 с образованием активной каспазы-9 .

Обработка протопластов табака менадионом ведет к выходу цитохрома с из митохондрий в цитоплазму, деградации поли(ADP-рибозо)полимеразы (ПАРП), фрагментации ДНК . Тетрапептидные ингибиторы каспаз предотвращают расщепление ПАРП (субстрата каспазы-3 у животных), но не влияют на выход цитохрома с из митохондрий. Выход цитохрома с в цитоплазму и фрагментация ДНК наблюдаются также при тепловой обработке (55, 10 мин) семядолей этиолированных проростков огурца . Экспрессия проапоптозного белка Bax вызывает ПКС у растений табака . Bax-индуцированная ПКС фенотипически сходна с гибелью клеток при гиперчувствительном ответе на заражение вирусом табачной мозаики. В рисе и арабидопсисе выявлен ген ингибитора белка Bax. Экспрессия этого гена подавляет Bax-индуцированную гибель дрожжей Saccharomyces cerevisiae . Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют об общности механизмов ПКС у животных и растений. Программируемая гибель у микроорганизмов По данным анализа полностью и частично расшифрованных геномов, у микроорганизмов идентифицированы белки, соответствующие апоптозным факторам млекопитающих . Так, у слизистого гриба из группы акразиевых, Dic yos elium discoideum содержится адаптер RAF. У дрожжей обнаружен лиганд LRR (leuci e-rich repea ), адаптерные домены BIR и MA H, у бактерий – лиганд LRR, адаптерный домен IR, АТРазный домен фактора APAF-1, гомолог каспазы. Эти микробные домены, по-видимому, вовлечены в различные регуляторные механизмы . Гриб D. discoideum имеет сложный цикл развития (рис. 6). В этом цикле фаза обособленных амебоидных вегетативных клеток, размножающихся бинарным делением, сочетается с формированием видимых невооруженным глазом подвижных клеточных скоплений (мигрирующего псевдоплазмодия) и далее с построением многоклеточного плодового тела, в котором отдельные амебы покрываются оболочкой (инцистируются) и превращаются в споры, прорастающие в благоприятных условиях в амебоидные вегетативные клетки. Образование псевдоплазмодия – реакция на нехватку пищи (см. обзоры ). Клетки на переднем конце псевдоплазмодия погибают с признаками ПКС . Из погибших клеток формируется ножка плодового тела. Процесс находится под влиянием ряда межклеточных коммуникационных агентов: сАМР и в особенности . Ингибиторы каспаз не предотвращают гибели клеток в ножке плодового тела D. discoideum , т.е. ПКС в данной системе, по-видимому, не зависит от классических механизмов апоптоза . Процесс, аналогичный ПКС, у ресничных инфузорий – разрушение макронуклеуса (большего клеточного ядра) с деградацией его ДНК, наступающее в связи с конъюгацией, необходимой для рекомбинации ДНК в малом клеточном ядре – микронуклеусе . Паразитический жгутиконосец rypa osoma cruzi имеет три основные стадии жизненного цикла: эпимастиготы, трипомастиготы и амастиготы. Эпимастиготы интенсивно делятся, обитая в кишечнике кровососущих насекомых. Они далее дифференцируются в неделящихся трипомастигот, которые, попадая на кожу позвоночного животного (или человека) с экскрементами кровососущих насекомых, внедряются в клетки позвоночных и превращаются в активно делящихся внутриклеточных паразитов амастигот.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Геном человека: Энциклопедия, написанная четырьмя буквами

Роберт Фурчготт, Луис Игнарро и Ферид Мурад получили Нобелевскую премию за открытие роли оксида азота в качестве сигнальной молекулы (то есть, регулятора и переносчика сигналов) сердечно-сосудистой системы. Клонировали мышь и корову. 2000 год Вчерне завершено полное секвенирование генома человека и дрозофилы. Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена А. Карлссону, П. Грингарду и Э. Кенделу за открытие, касающееся «передачи сигналов в нервной системе». Клонировали свинью. 2001 год Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена Л. Хартвеллу, Т. Ханту и П. Нерсу за открытие ключевых регуляторов клеточного цикла. 2002 год Полностью секвенирован геном мыши. Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена С. Бреннеру, Р. Хорвитцу и Дж. Салстону за их открытия в области генетического регулирования развития органов и запрограммированной клеточной смерти. ГЕНЫ ОСНОВНОЙ ТЕКСТ ГЕНОМА Гены это атомы наследственности. С. Бензер Орлы летают одиноко, бараны пасутся стадами. Ф. Сидни Необходимо отметить, что термин «ген» многие, даже неспециалисты, воспринимают легко без всякого специального пояснения

скачать реферат Апоптоз - программируемая клеточная смерть

Места прикрепления, как правило, связаны с особой функциональной активностью тех или иных участков генома. Ассоциированная с мембраной ДНК имеет более высокий уровень повторяющихся последовательностей, чем основная часть ядерной ДНК. Как оказалось, в результате апоптоза в первую очередь страдает именно эта часть молекулы ДНК, примыкающая к ядерной мембране.Молекулярные механизмы апоптоза Апоптоз – многоэтапный процесс. Первый этап – прием сигнала, предвестника гибели в виде информации, поступающей к клетке извне или возникающей в недрах самой клетки. Сигнал воспринимается рецептором и подвергается анализу. Далее через рецепторы или их сочетания полученный сигнал последовательно передается молекулам-посредникам (мессенджерам) различного порядка и в конечном итоге достигает ядра, где и происходит включение программы клеточного самоубийства путем активации летальных и/или репрессии антилетальных генов. Однако существование ПКС (программируемая клеточная смерть) в безъядерных системах (цитопластах – клетках, лишенных ядра) показывает, что наличие ядра не является обязательным для реализации процесса ].

Глобус политический, диаметр 320 мм.
Диаметр: 320 мм. Масштаб: 1:40000000. Материал подставки: пластик. Цвет подставки: черный. Шар выполнен из толстого пластика, имеет один
861 руб
Раздел: Глобусы
Планшетик "Умная сказочка".
Говорящий планшет "Умная сказочка" от бренда "Азбукварик" представляет собой интересный девайс, который поможет малышу
445 руб
Раздел: Планшеты и компьютеры
Контейнер "Рукоделие", 10 л.
Контейнер выполнен из прозрачного пластика. Для удобства переноски сверху имеется ручка. Внутрь вставляется цветной вкладыш с одним
368 руб
Раздел: 5-10 литров
 Странности нашего тела – 2

Уровень смертности от первично септической чумы составлял 100P%. У больного поднималась температура, а кожа становилась темно-пурпурного цвета в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как долго умирает мышца? (Спрашивает Сэм Гарднер, Эдмонтон, Альберта, Канада) Различают соматическую и клеточную смерть. Сначала наступает первая. Соматическая смерть это смерть всего организма. При этом жизнь человека можно поддерживать только с помощью медицинских аппаратов. Клеточная смерть наступает, когда клетки уже не могут осуществлять процесс метаболизма. Различные виды клеток умирают с разной скоростью. После соматической смерти мышечные клетки перестают получать кислород и умирают в результате недостаточного кровообращения. Тогда мышечные клетки используют анаэробное дыхание для выработки энергии (аденозинтрифосфата, АТФ) из запасов гликогена. Одним из продуктов анаэробного дыхания является молочная кислота. Молочную кислоту невозможно удалить из клеток, и их рН понижается, так как кровь больше не циркулирует

скачать реферат Предмет и задачи клинической иммунологии

Апоптоз, или программируемая клеточная смерть, лежит в основе таких важных биологических процессов, как позитивная и негативная селекции Т- и В- лимфоцитов, гибель лимфоцитов, индуцированная глюкокортикоидами, гибель клеток, вызванная облучением, нагреванием или отсутствием специфических ростовых факторов. Апоптоз играет важную роль в защите организма при вирусных инфекциях. Иммунодефицит при ВИЧ-инфекции определяется нарушениями в контроле апоптоза. Центральным механизмом развития иммунного ответа является генетическая рестрикция (ограничение), заключающаяся в том, что для естественного взаимодействия клеток в иммунном ответе необходимо наличие на их мембранах антигенов МНС данного генотипа ("своих"). Молекулы МНС I класса образуют комплекс с эндогенными, собственными, опухолевыми и вирусными антигенами, синтезированными своими клетками, а молекулы МНС II класса представляют Т- хелперам экзогенные пептиды-антигены. Этот процесс обозначают как "презентация" (представление) антигена. Обычно он осуществляется молекулами МНС II класса - HLA-DR-макрофагов, дендритных и других антиген- представляющих клеток (АПК).

 Исцеление человека

Нет, не обходится! 3) Неоднократно приходилось мне сталкиваться с вопросом: да кому нужны эти очистки? Неужели же сверхмудрая природа путем жестокого отбора особей не вывела породу людей с идеальным механизмом ликвидации внутренних шлаков? Разве наш организм не есть система самоочищающаяся? Во-первых, приходится вежливо напоминать о том, что природа мудра ко всем без исключения живым организмам, и бурное насыщение земной атмосферы, например, кислородом явилось следствием доброго отношения природы к сине-зеленым водорослям и всему растительному царству, но обернулось вековечной бедой для человека. В предыдущей главе мне уже довелось уделить немало места тому бедствию для нас, коим является количество свободного активного кислорода во вдыхаемом воздухе. А ведь это означает огромное количество тончайшего шлака, накапливающегося во всем организме на клеточном уровне!.. Да, конечно, антиоксиданты созданы тою же доброй природой, но возможности их слабы, и сами они немощны перед напастью этого грозного загрязнителя. Во-вторых, могла ли полагать природа, что человек (который считает себя венцом творения) будет столь глупо беспощаден по отношению к самому себе? Что он будет, например, наталкивать в свои легкие вонючий табачный дым, содержащий десятки ядовитых смол? Ясно, что этого не предполагалось, потому что легкие -важнейший орган столь закрыты от внешних повреждений за броней из ребер, что даже не иннервированы: какой смысл был вводить сюда сигнализацию, если вторжение в них неизбежно приводило к смерти? Так вот, сумели-таки вторгнуться и превратить эти нежные розово-голубые мешки в черно-коричневую слизь!.

скачать реферат Полимеры медико-биологического назначения

Тестирование нового вида терапии на привитой мышам человеческой опухоли (рака груди) показало эффективное достижение высоких концентраций обоих агентов в непосредственной близости к опухоли. Этими агентами являются разработанные ранее противораковое средство паклитаксел (pacli axel) и инициирующий клеточную смерть церамид (сeramide). Рис.1. Изучение биораспределения и фармакокинетических параметров многофункциональных противораковых наночастиц. Паклитаксел – противоопухолевый препарат растительного происхождения, который препятствует образованию митотического веретена делящихся клеток. Церамид –липидный компонент мембраны, который является также сигнальной молекулой и вызывает апоптоз (программируемую клеточную смерть) в случаях повреждения клетки или нарушении клеточного цикла. Результаты работы, проведенной под руководством Мансура Амиджи (Ma soor Amiji), были недавно опубликованы в журнале Molecular Pharmaceu ics (Biodis ribu io a d Pharmacoki e ic A alysis of Pacli axel a d Ceramide Admi is ered i Mul ifu c io al Polymer-Ble d a opar icles i Drug Resis a Breas Ca cer Model).

скачать реферат Очерк общей теории старения и где ошибаются современные геронтологи

А без этого работа в некоторых её частях теряет смысл. Выбирая форму изложения, именно поэтому, во многих случаях я вполне сознательно жертвовал строгими рамками научной статьи в пользу доходчивости. Честно говоря, я никак не могу поручиться, что мое изложение, к примеру, некоторых аспектов эволюционной теории, которая, разумеется, не входит в сферу моих профессиональных занятий, будет достаточно квалифицированным. Нужно также предупредить, что в ряде случаев я буду излагать факты и обобщения, которые являются "недостаточно проверенными" и "умозрительными". 2. В чём ошибка академика Скулачёва? Выдвинутая гипотеза первичной амортальности многоклеточных организмов постулирует, что у первых возникших на Земле многоклеточных организмов унаследованные от одноклеточных эукариот клеточные механизмы старения и механизм программируемой клеточной гибели, практически не ограничивают продолжительность жизни. Старение и смерть от старения есть более позднее эволюционное приобретение. Это приобретение характерно только для определенного ряда таксонов.

скачать реферат Молекулярные механизмы регуляции клеточного цикла

Клеточная смерть регулируется межклеточными взаимодействиями различным образом. Множество клеток многоклеточного организма нуждается в сигналах с тем, чтобы оставаться живыми. В отсутствие таких сигналов или трофических факторов в клетках развивается программа «самоубийства» или программируемой смерти. Например, клетки культуры нейронов погибают при отсутствии фактора роста нейронов ( GF), клетки простаты гибнут в отсутствие андрогенов семенника, клетки молочной железы – при падении уровня гормона прогестерона и т.д. В то же время клетки могут получать сигналы, которые в клетках-мишенях запускают процессы, приводящие к гибели по типу апоптоза. Так, гидрокортизон вызывает гибель лимфоцитов, а глютамат – нервных клеток в культуре ткани, фактор некроза опухоли ( F) вызывает гибель самых различных клеток. Тироксин (гормон щитовидной железы) вызывает апоптоз клеток хвоста головастиков. Кроме этого существуют ситуации, когда апоптическая гибель клетки вызывается внешними факторами, например радиацией. Понятие «апоптоз» было введено при изучении гибели части клеток печени при неполной перевязке портальной вены. При этом наблюдается своеобразная картина клеточной смерти, которая затрагивает лишь отдельные клетки в паренхиме печени.

скачать реферат "Клетка"

Следить за развитием апоптоза можно также, измеряя активность внутриклеточных каспаз, которые в клетке взаимно контролируют друг друга (рис. 3). Так, при связывании на клеточной мембране внеклеточных сигнальных молекул со специальным рецептором (CD95/Fas) в цитоплазме неактивная прокаспаза 8 превращается в активный фермент, который, в свою очередь, активирует каспазу 3, что открывает клетке путь к апоптозу. Нагружая клетки флуорогенным субстратом каспазы 3 и стимулируя их разными способами, можно измерять сигнал от флуоресцентного продукта. Растет продукт - активируется каспаза 3, и интенсивность сигнала будет пропорциональна активации фермента и вероятности развития апоптоза. Рис.3. Схема активации апоптоза, вызванной лигандом, взаимодействующим с рецептором CD95/Fas и стимулирующим каспазный цикл. 1 - взаимодействие лиганда с клеточным рецептором; 2 - высвобождение прокаспазы 8 и ее активация (сигнал клеточной смерти); 3 - появление одного из факторов активации апоптоза (активная каспаза 8); 4, 5 - образование белков клеточной смерти (Bid, Bax), устраняющих защиту митохондриальной мембраны белком Bcl-2, препятствующим утечке цитохрома с; 6 - утечка цитохрома с из митохондрий и образование апоптосом с участием фактора Apaf-1; 7 - образование апоптосом и превращение прокаспазы 9 в активный фермент, активирующий каспазу 3, которая инициирует апоптоз.

24 восковых мелка для малышей, в бочонке.
Оптимальным выбором карандашей для самых маленьких станет набор из 24 восковых мелков, предназначенных специально для малышей от 1 года.
391 руб
Раздел: Восковые
Ночник с проектором "Звездочка".
В свете проектора, отраженном на потолке, малыш увидит милых персонажей, медленно плывущих по кругу. Это небольшое волшебное представление
613 руб
Раздел: Ночники
Набор детской складной мебели "Первоклашка: фон зелёный".
Складной комплект детской мебели для малышей от 3 до 7 лет. В комплект входит стол и стул с мягким сиденьем и спинкой. Металлический
1286 руб
Раздел: Наборы детской мебели
скачать реферат Теории о несуществовании загробного бытия

Волосы и ногти по-прежнему растут, печень вырабатывает глюкозу, а клетки, извлеченные из тела трое суток спустя после клинической смерти, успешно культивируются. Новое состояние готы начинается лишь после того, как клетки пережили значительное химическое разрушение или физическую изоляцию, оторвавшую их от источника организации. В первую очередь абсолютная клеточная смерть всегда поражает самые специализированные органы, например мозг и глаз. Хирурги, занимающиеся трансплантацией, знают это и применяют все более сложное оборудование, чтобы сохранить эти органы живыми и пригодными для пересадки другим пациентам. Разумеется, это оборудование пускается в ход лишь тогда, когда совершенно ясно, что смерть донора в любом случае неотвратима, однако благодаря развитию технических средств и реанимационного оборудования сейчас удается спасти все больше таких пациентов, которые неминуемо погибли бы без медицинского вмешательства. Клиническая смерть оказывается переменным и чисто теоретическим понятием, а мы все ближе подходим к той точке, когда мы сможем искусственно заменять все жизненные функции, даже функцию мозга, отодвигая смерть на неопределенный срок.

скачать реферат Феномен смерти и отношение к нему в различные возрастные периоды жизни

На более раннем этапе, пока не пройдет примерно 4 часа после смерти – это все равно что поднимать мешок с картошкой. С понятием биологический смерти связаны два основных фактора. Первый – необратимое нарушение мозговых тканей. Если ваш мозг превратился в подобие овсянки, то вы больше не воскреснете, по крайней мере, в этом теле! Вторым фактором является клеточная смерть. Теперь мы хотели бы сосредоточить ваше внимание на анатомии смерти. Думали ли вы когда-нибудь о том, как много клеток содержится в человеческом теле? По самой приблизительной оценке их 60 триллионов. Биологическая смерть наступает, когда клетки начинают распадаться или разлагаться. Трупное окоченение – несомненный признак клеточного распада, представляющего собой необратимый процесс.(18С.135). Каждая клетка состоит из внешней клеточной мембраны и центрального ядра. Клетка представляет собой самомтоятельную органическую систему. У них есть эквивалентные подразделения, называемые органеллами. Одна из самыхважных клеточных органелл называется лизосомой, которые содержат энзим, растворяющий белок.

скачать реферат Содержание глутаминовой кислоты в камерной влаге

Проведенные исследования впервые позволили обнаружить глутаминовую кислоту в камерной влаге у больных ПОУГ. Содержание глутамата у больных ПОУГ выше, чем в контрольной группе. Литература: 1. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Медицинские лабораторные технологии. Справочник в 2 томах / Под ред. А.М. Карпищенко// Микрометод определения свободных аминокислот в сыворотке крови при помощи хроматографии на бумаге. Т.2. – С–Петербург, «Интермедика», 1999. – С. 106–109 2. Мягков А. В. Влияние пунктурных воздействий на офтальмогипертензию, вызванную электрической и химической стимуляцией миндалевидного комплекса: Авореф. дисс. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. – Казань, 1997 – 21 с. 3. Мягков А.В. Участие опиоидных пептидов в центральной регуляции внутриглазного давления и гидродинамики глаза // Тез. Докладов 7съезда офтальмологов России. – М., 2000.– С.175–176. 4. Пляхин И.В. Биохимические основы пролонгируемой клеточной смерти. // Межрегиональный сборник научн. Трудов / Биохимия на рубеже XXI века. – 2000.– Рязань. – С.173–177.

скачать реферат Вертебробазилярная недостаточность

К ним относят: фактор роста нервов, церебральный фактор роста, нейтрофин-3 и др. Противовоспалительные факторы (интерлейкины 4,10) и нейтрофины препятствуют повреждающему действию на ультраструктуры нервных и глиальных клеток нейротоксических факторов – конечных продуктов ПОЛ. Разрушение фосфолипидного комплекса нервных клеток ведёт к выработке антител к ним. Выброс противовоспалительных и вазоактивных веществ из ишемизированной ткани мозга приводит к проникновению нейроспецифических белков в кровь, что влечёт к развитию аутоиммунной реакции и выработке антител к нервной ткани. В условиях нарастающего энергодефицита происходит дальнейшее угнетение синтеза РНК, протеинов, фосфолипидов, а также нейротрансмиттеров. Угнетение синтеза нейротрансмиттеров нарушает связи между нейронами и углубляет метаболические нарушения в них. Снижение синтеза протеинов в ишемическом очаге приводит к экспрессии генов клеточной смерти и запускает генетически запрограммированный механизм гибели клеток – апоптоз, при котором клетка распадается на части в виде апоптозных тел, отделяющихся в мембранных пузырьках поглощаемых соседними клетками и/или макрофагами.

скачать реферат Эволюционно-биологические корни человеческого общества и политических систем

Более того, клетки одной из групп эукариот (царство Chromis a по популярной ныне схеме3) представляют собой симбиоз двух эукариотических клеток: в цитоплазме одной эукариотической клетки постоянно обитает другая эукариотическая клетка, содержащая в свою очередь хлоропласты как симбиотические прокариоты. П. Корнинг прилагает к эукариотической клетке даже некоторые политические категории ("власть" и др.). Ставится, например, вопрос – каков характер "социальных отношений" между партнёрами внутри эукариотической клетки – равноправный взаимовыгодный или кабальный (цитоплазма с ядром "порабощает", эксплуатирует митохондрии и хлоропласты). В пользу рабовладельческого характера симбиоза с митохондриями свидетельствует тот факт, что клетка выкачивает из митохондрий почти всю синтезированную ими "энергетическую валюту" – АТФ с помощью специального транспортёра (Ad ). В пользу не просто "рабской" роли митохондрий говорит, однако, их способность вершить судьбу клетки в целом. А именно, всякое нарушение целостности митохондрий, распознаваемое по выходу из них цитохрома с, обрекает клетку на гибель в результате запуска программы клеточной смерти (апоптоза). 3 Cavalier-Smi h . A revised six-ki gdom sys em of life // Biol. Rev. 1998. V.73. P.203--266 Возникновение многоклеточных организмов (обнаружены следы, например, червеобразных организмов с возрастом не менее 1 млрд. лет тому назад). Это событие -- результат развития биосоциальности, присущей одноклеточным существам и проявляющейся в обмене сигналами между клетками и формировании колоний как надклеточных структур.

Дуга с подвесками "Забава".
Дуга с подвесками "Забава" крепится с помощью специальных прищепок к коляске, автокреслу или детской кроватке. Яркие
642 руб
Раздел: Дуги и погремушки для колясок
Органайзер подвесной "Фиксики" (5 карманов).
Органайзер подвесной с 5 карманами. Высота: 65 см. 5 карманов размером 15x13 см. Материал: полиэстер, плотностью 600 ден.
373 руб
Раздел: Карманы на детскую кроватку
Глобус Земли физический, 250 мм.
Глобус Земли физический. На пластиковой подставке. Диаметр: 250 мм.
504 руб
Раздел: Глобусы
скачать реферат Апоптоз

Апоптоз - запрограммированная гибель клетки в ответ на внешние или внутренние сигналы. Апоптоз происходит во время нормального развития, но может быть результатом рака, ВИЧ, болезни Альцгеймера. Распространенность в природе Во время нормального развития организма апоптоз возникает в клетках при формировании формы или структуры органа. Например при образовании конечности мыши некоторые клетки подвергаются апоптозу и образуются пальцы. Апоптоз во время нормального развития конечности мыши. Клетки подвергшиеся апоптозу (слева) мечены желтым. Та же конечность (справа) через один день. Интересно, что некоторые птицы, такие как утка, имеют перепонки между пальцами, тогда как у других птиц, таких как курица, перепонок нет. В раннем эмбриогенезе и курицы и утки имеют перепонки между пальцами. Специфический белок BMP4 образуется в клетках между пальцами, запуская клеточную смерть этих клеток. Другой белок BMP (gremli ) образуется вокруг пальцев у обоих птиц и только у уток образуется также и в клетках перепонок, предотвращая запуск апоптоза в них.

скачать реферат Доброкачественные опухоли женских половых органов

Введение Опухоли (лат. umors) — патологические образования, возникающие вследствие нарушения механизмов контроля деления, роста и дифференцировки клеток. Классификация опухолей: Доброкачественные опухоли. Клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке. По своей структуре доброкачественные опухоли напоминают ткань, из которой они происходят (эпителий, мышцы, соединительная ткань). Характерно также и частичное сохранение специфической функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются как медленно растущие новообразования различной локализации. Доброкачественные опухоли растут медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда не проникают в них. Они, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению и редко рецидивируют. Этиология и патогенез: Процесс опухолевой трансформации клеток еще до конца не изучен. В его основе лежит повреждение генетического материала клетки (ДНК), приводящее к нарушению механизмов контроля деления и роста клеток, а также механизмов апоптоза (запрограммированной клеточной смерти).

скачать реферат Общая биология

Онтогенез это период развития организма от первого деления зиготы до естественной смерти. Развитие зародыша (на примере животных). Независимо от того, где происходит развитие зародыша, начало его развития связано с первым митотическим делением. Следующий за делением ядра цитокинез приводит к образованию двух диплоидных дочерних клеток, которые получили название бластомеров. Бластомеры продолжают делиться по типу митоза причем продольное деление чередуется с поперечным. Деления бластомер называют дроблением, т. к. в период этого процесса не происходит рост клеток, а образующийся комок клеток – морула по объему равен двум первичным бластомерам. Дальнейшее развитие зародыша связано с образованием бластулы. При этом бластомеры образуют однослойную стенку вокруг центральной полости заполненной жидкостью. Клетки стенки бластулы на одном из участков начинают делиться и образуют внутреннюю клеточную массу. В дальнейшем из этой клеточной массы формируется внутренний слой стенки, таким образом обособляется эктодерма – наружный слой и эндодерма – внутренний слой клеток.

скачать реферат Всеобъемлющая шпаргалка по инфекции

Инвазионны через 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические васкулиты. Клиническая картина. Инкубация – 5-30 дней, в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, (^, миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях – поражение миокарда и дыхат мышц – смерть. Диагностика. Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК. Лечение. Мебендазол, тиабендазол.Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера. Возбудитель – риккетсия Провачека. Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь. Патогенез. 1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге. Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа. Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн). Клиническая картина.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.