телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
путь к просветлению

РАСПРОДАЖАВсе для ремонта, строительства. Инструменты -30% Товары для животных -30% Одежда и обувь -30%

все разделыраздел:Биология

Апоптоз - программируемая клеточная смерть

найти похожие
найти еще

Совок №5.
Длина совка: 22 см. Цвет в ассортименте, без возможности выбора.
18 руб
Раздел: Совки
Ночник-проектор "Звездное небо, планеты", черный.
Оригинальный светильник-ночник-проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фанариков); 2) Три
350 руб
Раздел: Ночники
Ручка "Шприц", желтая.
Необычная ручка в виде шприца. Состоит из пластикового корпуса с нанесением мерной шкалы. Внутри находится жидкость желтого цвета,
31 руб
Раздел: Оригинальные ручки
Этот фермент участвует в репарации ДНК, катализируя поли(ADP-рибозилирование) белков, связанных с ДНК (см. обзоры ). Донором ADP-рибозы является AD . Активность ПАРП возрастает в 500 раз и более при связывании с участками разрыва ДНК. Апоптотическая гибель клетки сопровождается расщеплением ПАРП каспазами. Чрезмерная активация ПАРП при массированных разрывах ДНК, сильно снижая содержание внутриклеточного AD , ведет к подавлению гликолиза и митохондриального дыхания и вызывает гибель клетки по варианту некроза. ))))Существует несколько путей реализации программы ПКС . Среди них важное место занимает путь, опосредованный физиологическими индукторами, действие которых реализуется через клеточные рецепторы, специально предназначенные для включения программы апоптоза. Этот путь передачи сигнала ПКС схематически можно изобразить следующим образом: индукторы которые замедляют или даже закрывают биохимические пути один за другим и ведут к предсказуемым возрастным изменениям. При этом снижаются функциональные возможности клеток. Старение организма - это по существу старение и апоптоз ключевых клеток, гибель которых способна повлиять на физиологию всего организма. 9

Такая же участь постигает клетку, когда в ней произошла мутация, которая может привести к опухолевому разрастанию ткани, когда она становится ненужной для организма, например, в процессе онтогенетического развития или, применительно к лимфоцитам, на заключительных этапах инфекционного процесса, когда организм уже не нуждается в дальнейшей выработке антител . Есть и другая, патологическая, форма клеточной смерти – некроз. Такая смерть постигает клетку, когда Т-киллер своевременно не распорядился судьбой инфицированной клетки, наставив ее на путь апоптоза. Вирус или иной паразит, размножившись в клетке, разрушает ее: клетка лизируется, ее содержимое изливается наружу, в межклеточное пространство. Некоторые внутриклеточные паразиты, включая простейшее oxoplasma go dii (возбудитель токсоплазмоза), способны к подавлению апоптоза . Новое поколение паразитов устремляется в соседние клетки, нанося все больший и больший ущерб организму. Начинается воспалительный процесс, исходом которого может быть как выздоровление, так и гибель организма. Некротическую гибель могут вызывать физические или химические повреждения, например, обморожение или ожог, органические растворители, гипоксия, отравление, гипотонический шок и др. Наличие или отсутствие воспаления у животных используется как признак, позволяющий отличить апоптоз от некроза. Некроз характеризуется разрывом цитоплазматической и внутриклеточных мембран, что приводит к разрушению органелл, высвобождению лизосомальных ферментов и выходу содержимого цитоплазмы в межклеточное пространство (рис. 1). При апоптозе сохраняется целостность мембран, органеллы выглядят морфологически интактными, а продукты дробления клетки, апоптозные тельца (или везикулы) представляют собой отдельные фрагменты, окруженные мембраной (рис. 1). Рис. 1. Изменение ультраструктуры клеток животных при некрозе и апоптозе. 1 – нормальная клетка, 2 – апоптотическое сморщивание клетки с образованием пузырчатых выростов, 3 – фрагментация клетки с образованием апоптотических везикул, 4 – набухание клетки при некрозе, 5 – некротическая дезинтеграция клетки Большинство ученых сходятся в мнении, что апоптоз наступает в результате энзиматического распада хроматина в ядре клетки, при этом эндонуклеазы клетки начинают разрезать молекулу ДНК с образованием моно- и олигомеров. Нуклеазной атаке подвергаются не только эухроматиновые , но и спирализованные уплотненные гетерохроматиновые участки ядра. Для того чтобы запустить этот процесс клетка должна произвести ферменты - нуклеазы, а для этого, в свою очередь, в клетке происходит усиление процессов транскрипции (биосинтез РНК) и трансляции (биосинтез белка). Имеются данные, что ингибиторы белкового синтеза - циклогексамид и пуромицин - предотвращают энзиматический распад хроматина и могут предотвратить или отсрочить процесс апоптоза. На даный момент известно несколько путей для апоптоза. Во-первых это путь энзиматического переваривания межнуклеосомных пространств и нарезание фрагментов размером в 200 нуклеотидов 2) во вторых это гетерохроматизация хроматина без разрезания ДНК 1 ЭТАП - Воздействие на хроматин ядра нуклеазами и (или) ферментами конденсации 2 ЭТАП - Образование фрагментов ДНК и (или) конденсация хроматина 3 ЭТАП - Резорбция хроматина (кариорексис и карилизис) Как установлено интерфазная картина хромосом: По этим представлениям в основе надхромосомной организации ядер у эукариот лежит общее периферическое распределение интерфазных хромосом вблизи от ядерной мембраны с прикреплением к ней участков хромосом, несущих гетерохроматиновые блоки .

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Геном человека: Энциклопедия, написанная четырьмя буквами

Роберт Фурчготт, Луис Игнарро и Ферид Мурад получили Нобелевскую премию за открытие роли оксида азота в качестве сигнальной молекулы (то есть, регулятора и переносчика сигналов) сердечно-сосудистой системы. Клонировали мышь и корову. 2000 год Вчерне завершено полное секвенирование генома человека и дрозофилы. Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена А. Карлссону, П. Грингарду и Э. Кенделу за открытие, касающееся «передачи сигналов в нервной системе». Клонировали свинью. 2001 год Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена Л. Хартвеллу, Т. Ханту и П. Нерсу за открытие ключевых регуляторов клеточного цикла. 2002 год Полностью секвенирован геном мыши. Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена С. Бреннеру, Р. Хорвитцу и Дж. Салстону за их открытия в области генетического регулирования развития органов и запрограммированной клеточной смерти. ГЕНЫ ОСНОВНОЙ ТЕКСТ ГЕНОМА Гены это атомы наследственности. С. Бензер Орлы летают одиноко, бараны пасутся стадами. Ф. Сидни Необходимо отметить, что термин «ген» многие, даже неспециалисты, воспринимают легко без всякого специального пояснения

скачать реферат Полимеры медико-биологического назначения

Тестирование нового вида терапии на привитой мышам человеческой опухоли (рака груди) показало эффективное достижение высоких концентраций обоих агентов в непосредственной близости к опухоли. Этими агентами являются разработанные ранее противораковое средство паклитаксел (pacli axel) и инициирующий клеточную смерть церамид (сeramide). Рис.1. Изучение биораспределения и фармакокинетических параметров многофункциональных противораковых наночастиц. Паклитаксел – противоопухолевый препарат растительного происхождения, который препятствует образованию митотического веретена делящихся клеток. Церамид –липидный компонент мембраны, который является также сигнальной молекулой и вызывает апоптоз (программируемую клеточную смерть) в случаях повреждения клетки или нарушении клеточного цикла. Результаты работы, проведенной под руководством Мансура Амиджи (Ma soor Amiji), были недавно опубликованы в журнале Molecular Pharmaceu ics (Biodis ribu io a d Pharmacoki e ic A alysis of Pacli axel a d Ceramide Admi is ered i Mul ifu c io al Polymer-Ble d a opar icles i Drug Resis a Breas Ca cer Model).

Настольная игра "Проныры".
Новая игра — уникальная шестиуровневая ходилка. Игроки собирают припасы и перемещаются с поля на поле через специальные потайные лазы.
1192 руб
Раздел: Игры с фигурками
Кружка-хамелеон "Кран с монетками".
Хотите по-настоящему регулировать денежные потоки? Налейте в чашку-хамелеон горячий напиток, и из крана на рисунке «польются» золотые
390 руб
Раздел: Кружки
Стол детский "Малыш".
Компактный пластиковый стол «Малыш» непременно станет неотъемлемым атрибутом в комнате вашего ребенка. Теперь у малыша будет отдельный
673 руб
Раздел: Столики
 Странности нашего тела – 2

Уровень смертности от первично септической чумы составлял 100P%. У больного поднималась температура, а кожа становилась темно-пурпурного цвета в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как долго умирает мышца? (Спрашивает Сэм Гарднер, Эдмонтон, Альберта, Канада) Различают соматическую и клеточную смерть. Сначала наступает первая. Соматическая смерть это смерть всего организма. При этом жизнь человека можно поддерживать только с помощью медицинских аппаратов. Клеточная смерть наступает, когда клетки уже не могут осуществлять процесс метаболизма. Различные виды клеток умирают с разной скоростью. После соматической смерти мышечные клетки перестают получать кислород и умирают в результате недостаточного кровообращения. Тогда мышечные клетки используют анаэробное дыхание для выработки энергии (аденозинтрифосфата, АТФ) из запасов гликогена. Одним из продуктов анаэробного дыхания является молочная кислота. Молочную кислоту невозможно удалить из клеток, и их рН понижается, так как кровь больше не циркулирует

скачать реферат Программируемая клеточная смерть

Узкую специализацию имеют и бактероиды, образуемые корневыми симбионтами растений – бактериями рода Rhizobium, также фиксирующими азот атмосферы. В заключение напрашивается параллель между апоптозом и его аналогом, альтруистической гибелью клеток, и сходными биосоциальными явлениями, наблюдаемыми в популяциях многоклеточных организмов, включая человека. Не представляет ли собой программируемая клеточная смерть эволюционную предтечу того, что воспето во многих поэмах и отражено в словах "Варшавянки": "В битве великой не будут забыты павшие с честью во имя идей"? Заключение Программируемая клеточная гибель – механизм, широко распространенный в различных царствах живого, включая прокариот. Эволюционно ПКС возникла у прокариот как механизм противовирусной защиты популяций и была закреплена у одноклеточных эукариот. В дальнейшем, с появлением многоклеточных организмов, механизм совершенствовался и был приспособлен, наряду с защитой от патогенов, для реализации важных жизненных функций – дифференцировки клеток и тканей при эмбриогенезе и постэмбриональном развитии, элиминирования клеток иммунной системы, невостребованных, состарившихся клеток либо клеток, подвергшихся воздействию мутагенных факторов.

 Исцеление человека

Нет, не обходится! 3) Неоднократно приходилось мне сталкиваться с вопросом: да кому нужны эти очистки? Неужели же сверхмудрая природа путем жестокого отбора особей не вывела породу людей с идеальным механизмом ликвидации внутренних шлаков? Разве наш организм не есть система самоочищающаяся? Во-первых, приходится вежливо напоминать о том, что природа мудра ко всем без исключения живым организмам, и бурное насыщение земной атмосферы, например, кислородом явилось следствием доброго отношения природы к сине-зеленым водорослям и всему растительному царству, но обернулось вековечной бедой для человека. В предыдущей главе мне уже довелось уделить немало места тому бедствию для нас, коим является количество свободного активного кислорода во вдыхаемом воздухе. А ведь это означает огромное количество тончайшего шлака, накапливающегося во всем организме на клеточном уровне!.. Да, конечно, антиоксиданты созданы тою же доброй природой, но возможности их слабы, и сами они немощны перед напастью этого грозного загрязнителя. Во-вторых, могла ли полагать природа, что человек (который считает себя венцом творения) будет столь глупо беспощаден по отношению к самому себе? Что он будет, например, наталкивать в свои легкие вонючий табачный дым, содержащий десятки ядовитых смол? Ясно, что этого не предполагалось, потому что легкие -важнейший орган столь закрыты от внешних повреждений за броней из ребер, что даже не иннервированы: какой смысл был вводить сюда сигнализацию, если вторжение в них неизбежно приводило к смерти? Так вот, сумели-таки вторгнуться и превратить эти нежные розово-голубые мешки в черно-коричневую слизь!.

скачать реферат Предмет и задачи клинической иммунологии

Апоптоз, или программируемая клеточная смерть, лежит в основе таких важных биологических процессов, как позитивная и негативная селекции Т- и В- лимфоцитов, гибель лимфоцитов, индуцированная глюкокортикоидами, гибель клеток, вызванная облучением, нагреванием или отсутствием специфических ростовых факторов. Апоптоз играет важную роль в защите организма при вирусных инфекциях. Иммунодефицит при ВИЧ-инфекции определяется нарушениями в контроле апоптоза. Центральным механизмом развития иммунного ответа является генетическая рестрикция (ограничение), заключающаяся в том, что для естественного взаимодействия клеток в иммунном ответе необходимо наличие на их мембранах антигенов МНС данного генотипа ("своих"). Молекулы МНС I класса образуют комплекс с эндогенными, собственными, опухолевыми и вирусными антигенами, синтезированными своими клетками, а молекулы МНС II класса представляют Т- хелперам экзогенные пептиды-антигены. Этот процесс обозначают как "презентация" (представление) антигена. Обычно он осуществляется молекулами МНС II класса - HLA-DR-макрофагов, дендритных и других антиген- представляющих клеток (АПК).

скачать реферат Доброкачественные опухоли женских половых органов

Введение Опухоли (лат. umors) — патологические образования, возникающие вследствие нарушения механизмов контроля деления, роста и дифференцировки клеток. Классификация опухолей: Доброкачественные опухоли. Клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке. По своей структуре доброкачественные опухоли напоминают ткань, из которой они происходят (эпителий, мышцы, соединительная ткань). Характерно также и частичное сохранение специфической функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются как медленно растущие новообразования различной локализации. Доброкачественные опухоли растут медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда не проникают в них. Они, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению и редко рецидивируют. Этиология и патогенез: Процесс опухолевой трансформации клеток еще до конца не изучен. В его основе лежит повреждение генетического материала клетки (ДНК), приводящее к нарушению механизмов контроля деления и роста клеток, а также механизмов апоптоза (запрограммированной клеточной смерти).

скачать реферат Молекулярные механизмы регуляции клеточного цикла

Клеточная смерть регулируется межклеточными взаимодействиями различным образом. Множество клеток многоклеточного организма нуждается в сигналах с тем, чтобы оставаться живыми. В отсутствие таких сигналов или трофических факторов в клетках развивается программа «самоубийства» или программируемой смерти. Например, клетки культуры нейронов погибают при отсутствии фактора роста нейронов ( GF), клетки простаты гибнут в отсутствие андрогенов семенника, клетки молочной железы – при падении уровня гормона прогестерона и т.д. В то же время клетки могут получать сигналы, которые в клетках-мишенях запускают процессы, приводящие к гибели по типу апоптоза. Так, гидрокортизон вызывает гибель лимфоцитов, а глютамат – нервных клеток в культуре ткани, фактор некроза опухоли ( F) вызывает гибель самых различных клеток. Тироксин (гормон щитовидной железы) вызывает апоптоз клеток хвоста головастиков. Кроме этого существуют ситуации, когда апоптическая гибель клетки вызывается внешними факторами, например радиацией. Понятие «апоптоз» было введено при изучении гибели части клеток печени при неполной перевязке портальной вены. При этом наблюдается своеобразная картина клеточной смерти, которая затрагивает лишь отдельные клетки в паренхиме печени.

скачать реферат "Клетка"

Следить за развитием апоптоза можно также, измеряя активность внутриклеточных каспаз, которые в клетке взаимно контролируют друг друга (рис. 3). Так, при связывании на клеточной мембране внеклеточных сигнальных молекул со специальным рецептором (CD95/Fas) в цитоплазме неактивная прокаспаза 8 превращается в активный фермент, который, в свою очередь, активирует каспазу 3, что открывает клетке путь к апоптозу. Нагружая клетки флуорогенным субстратом каспазы 3 и стимулируя их разными способами, можно измерять сигнал от флуоресцентного продукта. Растет продукт - активируется каспаза 3, и интенсивность сигнала будет пропорциональна активации фермента и вероятности развития апоптоза. Рис.3. Схема активации апоптоза, вызванной лигандом, взаимодействующим с рецептором CD95/Fas и стимулирующим каспазный цикл. 1 - взаимодействие лиганда с клеточным рецептором; 2 - высвобождение прокаспазы 8 и ее активация (сигнал клеточной смерти); 3 - появление одного из факторов активации апоптоза (активная каспаза 8); 4, 5 - образование белков клеточной смерти (Bid, Bax), устраняющих защиту митохондриальной мембраны белком Bcl-2, препятствующим утечке цитохрома с; 6 - утечка цитохрома с из митохондрий и образование апоптосом с участием фактора Apaf-1; 7 - образование апоптосом и превращение прокаспазы 9 в активный фермент, активирующий каспазу 3, которая инициирует апоптоз.

Соковарка ВЕ-08/1 "Webber", 8 л.
Кастрюля для воды: 24х11,5 см; 5 л. Контейнер для фруктов: 26х16см; 8 л. Контейнер для сока с силиконовой трубкой: 26х16 см; 8 л. Толщина
2673 руб
Раздел: Скороварки, пароварки, мантоварки
Набор посуды "Тролли", 3 предмета.
Набор посуды в подарочной упаковке. Кружка 210 мл. Миска 18 см. Тарелка 19 см.
521 руб
Раздел: Наборы для кормления
Муфта для коляски Bambola (шерстяной мех + плащевка + кнопки), темно-синяя.
Муфта на ручку коляски очень легко одевается и защищает Ваши руки от холода. Ткань муфты водоотталкивающая, она утеплена мехом и небольшим
489 руб
Раздел: Муфты на ручку
скачать реферат Вертебробазилярная недостаточность

К ним относят: фактор роста нервов, церебральный фактор роста, нейтрофин-3 и др. Противовоспалительные факторы (интерлейкины 4,10) и нейтрофины препятствуют повреждающему действию на ультраструктуры нервных и глиальных клеток нейротоксических факторов – конечных продуктов ПОЛ. Разрушение фосфолипидного комплекса нервных клеток ведёт к выработке антител к ним. Выброс противовоспалительных и вазоактивных веществ из ишемизированной ткани мозга приводит к проникновению нейроспецифических белков в кровь, что влечёт к развитию аутоиммунной реакции и выработке антител к нервной ткани. В условиях нарастающего энергодефицита происходит дальнейшее угнетение синтеза РНК, протеинов, фосфолипидов, а также нейротрансмиттеров. Угнетение синтеза нейротрансмиттеров нарушает связи между нейронами и углубляет метаболические нарушения в них. Снижение синтеза протеинов в ишемическом очаге приводит к экспрессии генов клеточной смерти и запускает генетически запрограммированный механизм гибели клеток – апоптоз, при котором клетка распадается на части в виде апоптозных тел, отделяющихся в мембранных пузырьках поглощаемых соседними клетками и/или макрофагами.

скачать реферат Эволюционно-биологические корни человеческого общества и политических систем

Более того, клетки одной из групп эукариот (царство Chromis a по популярной ныне схеме3) представляют собой симбиоз двух эукариотических клеток: в цитоплазме одной эукариотической клетки постоянно обитает другая эукариотическая клетка, содержащая в свою очередь хлоропласты как симбиотические прокариоты. П. Корнинг прилагает к эукариотической клетке даже некоторые политические категории ("власть" и др.). Ставится, например, вопрос – каков характер "социальных отношений" между партнёрами внутри эукариотической клетки – равноправный взаимовыгодный или кабальный (цитоплазма с ядром "порабощает", эксплуатирует митохондрии и хлоропласты). В пользу рабовладельческого характера симбиоза с митохондриями свидетельствует тот факт, что клетка выкачивает из митохондрий почти всю синтезированную ими "энергетическую валюту" – АТФ с помощью специального транспортёра (Ad ). В пользу не просто "рабской" роли митохондрий говорит, однако, их способность вершить судьбу клетки в целом. А именно, всякое нарушение целостности митохондрий, распознаваемое по выходу из них цитохрома с, обрекает клетку на гибель в результате запуска программы клеточной смерти (апоптоза). 3 Cavalier-Smi h . A revised six-ki gdom sys em of life // Biol. Rev. 1998. V.73. P.203--266 Возникновение многоклеточных организмов (обнаружены следы, например, червеобразных организмов с возрастом не менее 1 млрд. лет тому назад). Это событие -- результат развития биосоциальности, присущей одноклеточным существам и проявляющейся в обмене сигналами между клетками и формировании колоний как надклеточных структур.

скачать реферат Очерк общей теории старения и где ошибаются современные геронтологи

А без этого работа в некоторых её частях теряет смысл. Выбирая форму изложения, именно поэтому, во многих случаях я вполне сознательно жертвовал строгими рамками научной статьи в пользу доходчивости. Честно говоря, я никак не могу поручиться, что мое изложение, к примеру, некоторых аспектов эволюционной теории, которая, разумеется, не входит в сферу моих профессиональных занятий, будет достаточно квалифицированным. Нужно также предупредить, что в ряде случаев я буду излагать факты и обобщения, которые являются "недостаточно проверенными" и "умозрительными". 2. В чём ошибка академика Скулачёва? Выдвинутая гипотеза первичной амортальности многоклеточных организмов постулирует, что у первых возникших на Земле многоклеточных организмов унаследованные от одноклеточных эукариот клеточные механизмы старения и механизм программируемой клеточной гибели, практически не ограничивают продолжительность жизни. Старение и смерть от старения есть более позднее эволюционное приобретение. Это приобретение характерно только для определенного ряда таксонов.

скачать реферат Апоптоз

Апоптоз - запрограммированная гибель клетки в ответ на внешние или внутренние сигналы. Апоптоз происходит во время нормального развития, но может быть результатом рака, ВИЧ, болезни Альцгеймера. Распространенность в природе Во время нормального развития организма апоптоз возникает в клетках при формировании формы или структуры органа. Например при образовании конечности мыши некоторые клетки подвергаются апоптозу и образуются пальцы. Апоптоз во время нормального развития конечности мыши. Клетки подвергшиеся апоптозу (слева) мечены желтым. Та же конечность (справа) через один день. Интересно, что некоторые птицы, такие как утка, имеют перепонки между пальцами, тогда как у других птиц, таких как курица, перепонок нет. В раннем эмбриогенезе и курицы и утки имеют перепонки между пальцами. Специфический белок BMP4 образуется в клетках между пальцами, запуская клеточную смерть этих клеток. Другой белок BMP (gremli ) образуется вокруг пальцев у обоих птиц и только у уток образуется также и в клетках перепонок, предотвращая запуск апоптоза в них.

скачать реферат Органы кроветворения и иммунной защиты

Контроль миграции созревающих лимфоцитов из тимуса в Т-зависимые зоны лимфоузлов, селезенки, периферических органов. Эндокринная функция. Образует гормоны и биологические активные вещества, действующие местно и дистантно. Регулируют пролиферацию и диференцировку Т- лимфоцитов во всех структурах, где они есть. ОСОБЕННОСТИ ГИСТОФИЗИОЛОГИИ Максимального развития тимус достигает в раннем детском возрасте. Наиболее активно функционирует в начале периода полового созревания. После 20 лет происходит постепенная атрофия и частичное замещение жировой тканью - возрастная инволюция. В стрессовых ситуациях, при тяжелых заболеваниях происходит временная, быстрая атрофия тимуса - акцидентальная инволюция. Причина этому - выделение большого количества гормонов, которые угнетающе действуют на лимфоидную ткань. При тяжелых воздействиях имеет место массовая гибель клеток путем апоптоза - генетически запрограммированная смерть клетки. Дифференцировка Т-лимфоцитов и их обучение реализуется постепенно, под влиянием последующих сигналов из ткани тимуса.

Матрас в приставную колыбельку Bambola "Mini soft-8" (45x90x8 см).
Состав: - латексированная кокосовая плита; - микрофибра - съемный чехол. Размеры: 45x90x8 см.
883 руб
Раздел: Матрацы до 120 см
Контейнер герметичный глубокий, 5000 мл.
Контейнер герметичный глубокий. Материал: пластик. Объем: 5000 мл. Размеры: 28х20х15 см.
314 руб
Раздел: Штучно
Настольная игра "Гномы-вредители. Делюкс".
На первый взгляд, все гномы похожи: маленькие, бородатые, золото любят, упорно стучат своими кирками в подземных туннелях в поисках
1250 руб
Раздел: Карточные игры
скачать реферат Теории о несуществовании загробного бытия

Волосы и ногти по-прежнему растут, печень вырабатывает глюкозу, а клетки, извлеченные из тела трое суток спустя после клинической смерти, успешно культивируются. Новое состояние готы начинается лишь после того, как клетки пережили значительное химическое разрушение или физическую изоляцию, оторвавшую их от источника организации. В первую очередь абсолютная клеточная смерть всегда поражает самые специализированные органы, например мозг и глаз. Хирурги, занимающиеся трансплантацией, знают это и применяют все более сложное оборудование, чтобы сохранить эти органы живыми и пригодными для пересадки другим пациентам. Разумеется, это оборудование пускается в ход лишь тогда, когда совершенно ясно, что смерть донора в любом случае неотвратима, однако благодаря развитию технических средств и реанимационного оборудования сейчас удается спасти все больше таких пациентов, которые неминуемо погибли бы без медицинского вмешательства. Клиническая смерть оказывается переменным и чисто теоретическим понятием, а мы все ближе подходим к той точке, когда мы сможем искусственно заменять все жизненные функции, даже функцию мозга, отодвигая смерть на неопределенный срок.

скачать реферат Феномен смерти и отношение к нему в различные возрастные периоды жизни

На более раннем этапе, пока не пройдет примерно 4 часа после смерти – это все равно что поднимать мешок с картошкой. С понятием биологический смерти связаны два основных фактора. Первый – необратимое нарушение мозговых тканей. Если ваш мозг превратился в подобие овсянки, то вы больше не воскреснете, по крайней мере, в этом теле! Вторым фактором является клеточная смерть. Теперь мы хотели бы сосредоточить ваше внимание на анатомии смерти. Думали ли вы когда-нибудь о том, как много клеток содержится в человеческом теле? По самой приблизительной оценке их 60 триллионов. Биологическая смерть наступает, когда клетки начинают распадаться или разлагаться. Трупное окоченение – несомненный признак клеточного распада, представляющего собой необратимый процесс.(18С.135). Каждая клетка состоит из внешней клеточной мембраны и центрального ядра. Клетка представляет собой самомтоятельную органическую систему. У них есть эквивалентные подразделения, называемые органеллами. Одна из самыхважных клеточных органелл называется лизосомой, которые содержат энзим, растворяющий белок.

скачать реферат Содержание глутаминовой кислоты в камерной влаге

Проведенные исследования впервые позволили обнаружить глутаминовую кислоту в камерной влаге у больных ПОУГ. Содержание глутамата у больных ПОУГ выше, чем в контрольной группе. Литература: 1. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Медицинские лабораторные технологии. Справочник в 2 томах / Под ред. А.М. Карпищенко// Микрометод определения свободных аминокислот в сыворотке крови при помощи хроматографии на бумаге. Т.2. – С–Петербург, «Интермедика», 1999. – С. 106–109 2. Мягков А. В. Влияние пунктурных воздействий на офтальмогипертензию, вызванную электрической и химической стимуляцией миндалевидного комплекса: Авореф. дисс. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. – Казань, 1997 – 21 с. 3. Мягков А.В. Участие опиоидных пептидов в центральной регуляции внутриглазного давления и гидродинамики глаза // Тез. Докладов 7съезда офтальмологов России. – М., 2000.– С.175–176. 4. Пляхин И.В. Биохимические основы пролонгируемой клеточной смерти. // Межрегиональный сборник научн. Трудов / Биохимия на рубеже XXI века. – 2000.– Рязань. – С.173–177.

скачать реферат Иммунная система

Содержание 2 3 4 5 6 7 8 9 11 12 13 14 15 16 17 18 20 21 21 22 23 25 26 27 Введение Глава I. Органы и клетки иммунной системы А. Барьеры против инфекций Б. Образование макрофагов и лимфоцитов В. Развитие клеток иммунной системы Глава II. Неспецифический иммунитет А. Зарождение иммунологии Б. Воспаление как механизм неспецифического иммунитета В. Образование кининов Г. Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе Д. Система комплемента и ее активация Е. Фагоцитоз Глава III. Специфический иммунитет А. Гуморальный и клеточный иммунитет Б. Характерные черты специфического иммунитета В. Антитела и антиген-распознающие рецепторы лимфоцитов Г. Клеточные механизмы иммунитета Д. Эффекторные механизмы иммунитета Глава IV. Генетически запрограммированная смерть клетки А. “Жизнь или смерть?” Б. Апоптоз как средство профилактики В. Как организм защищается от бактерий Г. Как организм защищается от вирусов Д. Иммунодефицитные состояния (ИДС) Выводы Заключение Список литературы Приложение Введение И. И. Мечников открыл первую клетку иммунной системы, которую назвали ф а - г о ц и т, или м а к р о ф а г.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.