телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы

РАСПРОДАЖАВидео, аудио и программное обеспечение -30% Товары для детей -30% Товары для дачи, сада и огорода -30%

все разделыраздел:Биология

Тепловой шок развивающегося мозга и гены, детерминирующие эпилепсию

найти похожие
найти еще

Горшок торфяной для цветов.
Рекомендуются для выращивания крупной рассады различных овощных и цветочных, а также для укоренения саженцев декоративных, плодовых и
7 руб
Раздел: Горшки, ящики для рассады
Ночник-проектор "Звездное небо, планеты", черный.
Оригинальный светильник-ночник-проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фанариков); 2) Три
350 руб
Раздел: Ночники
Коврик для запекания, силиконовый "Пекарь".
Коврик "Пекарь", сделанный из силикона, поможет Вам готовить вкусную и красивую выпечку. Благодаря материалу коврика, выпечка не
202 руб
Раздел: Коврики силиконовые для выпечки
Как ни мал процент таких детей (только у 1,5-4,6% детей с ФС в последующем развивается эпилепсия), они на всю жизнь будут обречены на страдания и лечение по причине гибели гиппокампальных тормозных клеток вследствие гипертермии. Генетика калиевых и натриевых каналов и эпилепсия Причинами пароксизмальных состояний могут быть изменения строения и функций a -, Ca2 -, Cl--, K -каналов. Канал – одна молекула белка, она характеризуется строгой селективностью в отношении вида пропускаемого иона, имеет воротное устройство, которое управляется потенциалом на мембране (рис. 4, а ). Возникновение и проведение нервных импульсов зависит от состояния ионных каналов. Последние десять лет изучаются наследственные заболевания нервной системы, получившие новое название – "каналопатия". Нарушения связывают с локализацией генов в хромосомах: 19q13.1 ( a -канал), 12р13, 20q13.3, 8q24 (К -канал), 7q (Cl--канал). Раскрытие молекулярной структуры каналов помогло понять особенности наследования эпилепсии. Нервный импульс есть следствие перемещения через мембранные каналы a в клетку, а K из клетки. Входящие по ионному градиенту положительно заряженные ионы a создают деполяризующий мембрану ток, уменьшающий мембранный потенциал до нуля, а затем перезаряжающий мембрану до 50 мВ. Так как состояние этих каналов зависит от знака заряда на мембране, положительный потенциал мембраны способствует инактивации натриевых каналов и открытию калиевых каналов. Теперь выходящие из клетки ионы K создают ток, перезаряжающий мембрану и восстанавливающий ее потенциал покоя. Нарушения a -каналов приводят к изменению деполяризации клетки, а нарушения K -каналов – к нарушению поляризации. Открытие в 1980 г. Д. Брауном и П. Адамсом низкопороговых М-токов через неинактивирующиеся KC Q2/KC Q3-калиевые каналы помогло понять природу предрасположенности к эпилепсии. М-токи изменяют возбудимость клетки и предотвращают возникновение эпилептической активности нейрона. Нарушение генов KC Q2/KC Q3-калиевых каналов ведет к заболеванию "семейные неонатальные судороги", возникающему у ребенка на 2-3-й дни после рождения. Недавно синтезированное лекарство ретигабин помогает больным эпилепсией за счет того, что открывает KC Q2/KC Q3-каналы в мембранах нейронов. Это пример того, как фундаментальное изучение каналов помогает синтезировать новые лекарства против каналопатий. Мы уже упоминали два локуса, ответственные за ФС. Новые исследования показали вовлеченность еще одной области 19q13.1, ответственной за синтез b1-субъединицы a -канала. Мутации в этой области определяют возникновение фебрильных судорог в сочетании с генерализованной эпилепсией. a -канал состоит из одной a- (образующей пору) и двух b-субъединиц, последние модулируют процесс инактивации канала, то есть работу a-субъединицы (см. рис. 4, а ). Влияние на воротную систему a-субъединицы зависит от структуры экстраклеточного домена b1-субъединицы. Отвечающий за b1-субъединицу ген SC 1B был обоснованно выбран для исследований, поскольку действие основных противосудорожных средств фенитоина и карбамазепина заключается в инактивации натриевых каналов.

Электростимуляция нейронов, синтезирующих АВП, способствует прекращению лихорадки. С одной стороны, клинические данные свидетельствуют об увеличении уровня АВП в плазме крови у детей после судорожных припадков, с другой – перфузия АВП через прозрачную перегородку мозга у животных приводит к снижению повышенной температуры тела. Гипотеза позволяет говорить об открытии эндогенного антипиретика (от греч. pyre os – жар, лихорадка, pyre ica – лекарственное средство, вызывающее лихорадку). Парадоксально, но оказалось, что функция антипиретика сочетается у нейрогормона АВП с проконвульсивным эффектом. В наших экспериментах, выполненных с Соросовским студентом А.А. Пономаренко, были получены новые факты о проэпилептическом влиянии АВП на примере ФС в раннем постнатальном онтогенезе мозга крысят. АВП действительно значимо укорачивает время появления генерализованных, гипертермически вызываемых судорог на 3-й и 5-й дни после рождения, отчетливо увеличивается их продолжительность по сравнению с таковыми у животных контрольной группы. На 9-й постнатальный день при сочетании гипертермии и введения АВП в опытной группе фебрильный эпилептический статус продолжительностью более 2 ч закончился гибелью всех крысят, получавших АВП. Такие события, приводящие к летальному исходу, не могут не контролироваться на гормональном и нейрохимическом уровнях. Необходимо было выяснить, какие регуляторы усугубили действие высокой температуры. АВП – это антидиуретический гормон, который сохраняет воду в организме, поэтому его секреция зависит от водно-солевого баланса, но, кроме того, его выделение управляется недавно открытым пептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (сокращенно по первым латинским буквам – РАСАР). Эффект последнего не зависит от повышения или понижения концентрации солей в крови.Только в 1999 г. Номурой было доказано, что РАСАР стимулирует транскрипцию гена АВП в клетках тех ядер гипоталамуса, которые ответственны за регуляцию водно-солевого обмена и питьевое поведение. Наши опыты показали, что при введении РАСАР крысятам он может действовать через секрецию АВП в момент гипертермии (см. рис. 2). Были обнаружены разнонаправленные изменения экспериментального фебрильного судорожного приступа у крысят после применения высоких (0,1 мкг на крысу) и низких (0,01 мкг на крысу) доз РАСАР. Эффект зависит и от возраста крысенка, то есть зрелости гипоталамуса. Итак, АВП сочетает функции эндогенного антипиретического агента и индуктора судорожной моторной реакции при быстром повышении температуры тела, а один из регуляторов его секреции – РАСАР – может ускорять эти процессы. Представляется вероятным прямое действие АВП и РАСАР на мембраны нервных клеток через рецепторы к ним (рис. 3). Но нельзя исключить и другие пути регуляции, например через рилизинг-фактор гипоталамуса – кортиколиберин. Клетки, синтезирующие РАСАР, посылают свои аксоны к телам нейросекреторных клеток гипоталамуса, синтезирующих кортиколиберин. Выделение кортиколиберина в кровь провоцирует эпилептические припадки. Внутриклеточная защита нейронов – белки теплового шока В некоторых случаях генетически детерминированной нейропатологии молекулярные события являются вторичными . Не составляют исключения и фебрильные судороги.

Генетическая предрасположенность, низкий судорожный порог приводят к необратимому развитию событий. Возникает пароксизмальная патологическая судорожная активность нейронов сначала в гиппокампе, миндалине, ассоциативных отделах коры, а затем и в моторной коре. При всех видах судорог основной причиной остается нарушение соотношения выделения возбуждающего (глутамат) и тормозного (ГАМК) медиаторов. Это нарушение является предпусковым механизмом. Неограничиваемое в нервных сетях возбуждение охватывает отделы мозга, ответственные за тонус и движения, и приводит к судорогам. Перед этим происходит потеря сознания, так как патологическое возбуждение охватывает структуры ствола мозга и таламуса. Конечно, мозг обладает и другими защитными механизмами, это компенсаторная экспрессия ранних онкогенов (c-fos, c-ju ), накопление цАМФ, секреция тиролиберина, длительное выделение тормозного медиатора. Однако требует дальнейшего исследования вопрос, почему при генетической предрасположенности к ФС эти механизмы неэффективны. Список литературы 1. Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клеток // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. 6. С. 20-24. 2. Гвоздев В.А. Регуляция активности генов при созревании клеточных РНК // Там же. 12. С. 11-18. 3. Корочкин Л.И. Гены и поведение // Там же. 1997. 1. С. 15-21. 4. Пузырев В.П. Геномные исследования и болезни человека // Там же. 1996. 5. С. 19-24. 5. Пузырев В.П. Медицинские аспекты экогенетики // Там же. 1997. 8. С. 20-26. 6. Эфроимсон В.П. Введение в медицинскую генетику. М., 1964. 490 с. 7. Эфроимсон В.П. Гениальность и генетика М.: Рус. мир, 1998. 543 с. 8. Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Фебрильные судороги у детей. М., 1997. 85 с.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Судебная медицина

Чаще других при умеренно жесткой веревочной петле с подвижным узлом, расположенным сзади, происходит следующее: давлением петли корень языка оттесняется кзади и закрывает просвет гортани; прекращается доступ воздуха вдыхательные пути и развивается гипоксия. Механизм развития асфиксии, приводящий к смерти, может быть и несколько иным, в частности при сильном давлении на сосудисто-нервный пучок с левой или правой стороны шеи возможно нарушение циркуляции крови в голове, вследствие чего и наступает смерть. При использовании мягкой петли действует, преимущественно, механизм сдавливания отводящих сосудов шеи - вен. Как следствие этого застой крови в голове и смерть от гипоксии мозга. При резком смещении опоры из-под ног жертвы и большом весе тела, при действии полужесткой или жесткой петли возможно значительное повреждение позвоночника и спинного мозга в шейном отделе. Шок, развивающийся при такой травме, может быть причиной смерти. При быстром наступлении смерти от шока или сдавления сосудисто-нервного пучка ярких признаков асфиксии при исследовании трупа не обнаруживается

скачать реферат Что такое стволовые клетки

Наличие этого белка в них определяли с помощью современных методов молекулярной биологии и цитологии. Самое интересное, что в культуре эти клетки формируют структуры, напоминающие островки Лангерганса. Не исключено, что в далекой перспективе они станут незаменимы для лечения диабета. Интересную совместную работу провели сотрудники трех академических научных учреждений — Института биологии гена, Института биологии развития и Института молекулярной биологии. При пересадке кусочков эмбриональной нервной ткани дрозофилы в мозг крысы заметили, что вокруг трансплантата не формируется рубцовая ткань. Оставалось выяснить, за счет чего это происходит. С помощью достаточно тонких экспериментов удалось установить, что образованию рубца препятствуют белки теплового шока, которые синтезируются в клетках дрозофилы при температуре тела млекопитающих. Значит, добавление ксенотрансплантата (ткани дрозофилы) к эмбриональной нервной ткани крысы спасает аллотрансплантат от нашествия рубцовой ткани (рис.7). Так появилась возможность использовать белки теплового шока в клеточной и генной терапии различных заболеваний. Рис.7. Трансплантация клеток дрозофилы в мозг крысы (ксенотрансплантация). а, б — меченые клетки дрозофилы (стрелки) в мозге крысы; в — аллотрансплантат эмбриональной нервной ткани крысы в сочетании с ксенотрансплантатом (стрелка); г — стимуляция роста кровеносных сосудов ксенотрансплантатом; д — рубцовая ткань (стрелка) на границе аллотрансплантат/ткань хозяина; е — добавление ксенотрансплантата к аллотрансплантату блокирует образование рубца.

Электрокачели Pituso "legaria" (цвет: кремовый, рисунок: зоопарк).
Характеристики: - высокое качество и надежность; - 5 регулируемых скоростей качания; - 3 положения наклона спинки; - сиденье
10000 руб
Раздел: Качели, кресла-качалки, шезлонги
Бутылка под оливковое масло "Танго Магнолия", 18x8,5x24 см, 1100 мл.
Бутылка под оливковое масло. Размер: 18x8,5x24 см. Материал: доломит. Объем: 1100 мл.
315 руб
Раздел: Ёмкости для масла, уксуса
Конструктор электронный "Знаток". 180 схем, артикул 180-Znat.
Набор электронных блоков и соединений, позволяющий конструировать электрические цепи без пайки. В иллюстрированном руководстве описано 180 схем.
1815 руб
Раздел: Инженерные, научно-технические
 Генная инженерия. Спасение или гибель человечества?

Для того чтобы мутации закрепились и способствовали прогрессу, их носители должны выживать. Поэтому к первому механизму эволюции полагается дополнение: набор генов для повышенного выживания. Как ни странно, но недавно было подтверждено, что такой набор генов (или отдельный ген) действительно существует. В 1998 году англичанин Мур получил измененный генетически табак. В этом растении был активизирован ген, заведующий выработкой белка теплового шока. В результате эксперимента растение вдвое прибавило в росте и втрое потяжелело, увеличилась и скорость фотосинтеза. Даже внешне табак был очень не похож на растение своего вида. Просто тропическая пальма, а не табак! Так вот, этот самый интересующий нас ген, изменивший растение до неузнаваемости, обычно занимается в клетках ремонтными работами, а если точнее – отвечает за свертывание молекулы готового белка в спираль. Если белковая спираль приняла неправильную форму, ген ее исправляет. В основном он занят тем, чтобы не допустить изменений формы белка при нагревании. Кроме этих работ, ген выполняет и связывание одного из ферментов, расщепляющих ДНК

скачать реферат Эволюция

Существенно, что эффект Мура оказался присущим именно mHsp70. Суперпродукция других, немитохондриальных, белков теплового шока, например одного из белков среднего участка дыхательной цепи, тоже влияла на рост растения, но не приводила к столь драматическим последствиям, как в случае mHsp70. Как недавно сообщил мне в письме Мур, эффект, подобный описанному на табаке, уже воспроизведен им на трансгенных мышах - суперпродуцентах mHsp70. Последнее обстоятельство повышает вероятность того, что автор столкнулся с закономерностью общебиологического значения. Ясно также, что вызванные эффекты обусловлены внутриклеточными (точнее даже внутримитохондриальными) явлениями, а не надтканевой (гормональной) регуляцией, такой как гигантизм под действием гормонов роста. Эти гормоны совершенно различны у растений и животных и не имеют никакого отношения к митохондриям и дыхательным ферментам. 11. ЧЕРВЯЧОК-ДОЛГОЖИТЕЛЬ: r --> K ПЕРЕХОД? Теперь речь пойдет о сравнительно простом объекте - черве нематоде Cae orhabdi is elega s. Его организм состоит всего из 945 клеток, возникновение и судьба каждой из них уже прослежена эмбриологами. Оказалось, что в геноме червя есть несколько генов, мутации по которым увеличивают продолжительность его жизни.

 Эгоистичный ген

Частота генов, детерминирующих желтые и черные полосы в окраске ос, возрастает, потому что такая («предупреждающая») окраска сильно воздействует на мозг других животных. Частота генов, детерминирующих желтые и черные полосы в окраске тигров, возрастает «по прямо противоположной причине» — потому что в идеальном случае эта («покровительственная») окраска не оказывает никакого воздействия на мозг других животных. Это различие аналогично (хотя и на другом иерархическом уровне!) различию, о котором говорит Гулд, но это тонкое различие, касающееся деталей. Едва ли мы станем утверждать, что эти два случая «самым резким образом различаются по структуре объяснений, на которых они основаны». Оргел и Крик попадают в точку, когда они проводят аналогию между эгоистичной ДНК и яйцами кукушки: ведь эти яйца остаются необнаруженными благодаря тому, что они выглядят точно так же, как яйца хозяйки гнезда. Между прочим, в последнем издании Oxford English Dictionary дается новое значение слова «selfish»: «Применительно к гену или генетическому материалу: обладающий тенденцией к воспроизведению или распространению несмотря на отсутствие фенотипического эффекта»

скачать реферат СПИД

Среди факторов-индукторов клеточного стресса особая роль принадлежит ультрафиолетовому излучению. Продемонстрирована интенсивная наработка мРНК, гибридизующейся с  ДНК гена белка теплового шока hsp 70, под влиянием ультрафиолета i vivo. Следовательно, УФ, индуцируя синтез белков теплового шока в облученных клетках, должно было бы тем самым усиливать экспрессию элементов генома ВИЧ. Действительно, в экспериментах установлен факт более чем 150-кратного увеличения экспрессии ВИЧ-специфичных L R, интегрированных в геном клеток HeLa, после облучения их УФ. Более того, степень ее интенсификации оказалась пропорциональной дозе излучения. При анализе результатов исследований постоянно возникал вопрос о конкретных механизмах действия УФ-излучения как фактора геномного стресса, приводящего к активации экспрессии L R ВИЧ. Особое внимание привлекла гипотеза участия в названном процессе  УФ-эндонуклеазы - фермента, катализирующего образование однонитевых разрывов ДНК под влиянием УФ-излучения и инициирующего ее репарацию.

скачать реферат Гиперактивное поведение младших школьников и его коррекция

Остается невыясненным, формируется ли у детей вследствие неблагоприятных факторов внешней среды гиперактивность, или речь идет о развитии церебрастенического синдрома в результате хронического токсического взаимодействия. Роль пищевых факторов. Существуют теории, согласно которым факторами риска для формирования гиперактивности являются воздействия пищевых токсинов или аллергенов. Наиболее широкую известность получила концепция, согласно которой гиперактивность обусловливается церебральным раздражением, вызванный искусственными красителями и естественными пищевыми салицилатами. Итак, системы мозга, обеспечивающие функции внимания и моторного контроля, имеют сложную многоуровневую организацию. Разрабатываемые различными исследованиями подходы к изучению этиологии и патогенеза синдрома дефицита внимания с гиперактивностью в большинстве своем затрагивают лишь отдельные аспекты этой сложной проблемы, в частности нейрохимические, регуляции arousal и другие. Тем не менее, на современном этапе можно обозначить две основные группы факторов, детерминирующие развитие синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: 1- раннее повреждение центральной нервной системы, связанное с негативным влиянием на развивающийся мозг различных форм патологии течения беременности и родов; 2- генетические факторы.

скачать реферат И снова о происхождении

Протамины «наличествуют» в момент оплодотворения, когда происходит программирование генома будущего зародыша. Этот процесс и перепрограммирование геномов не дают покоя ученым, занимающимся клонированием: именно из-за неудачного перепрограммирования генома диплоидного ядра происходит гибель клонов и зародышей, а также родившихся животных. Именно из-за разных программ отличаются друг от друга даже идентичные, или однояйцовые, близнецы, не говоря уж о разнояйцовых, появившихся на свет из яйцеклеток, оплодотворенных разными спермиями. Различные протамины могут запускать разные спектры генетической активности, что приводит к рождению разных котят или щенят в одном помете. Ведь ген – это не жесткий диск компьютера с одной раз и навсегда записанной программой, а потенция к развитию. Один ген может давать белки, различающиеся, например, по длине аминокислотной цепи. Не будем забывать и о сплайсинге, когда по-разному выщепляются интроны из «сырой» иРНК. Кроме того, ген может амплифицироваться и т.д. и т.п. Удивительно то, подчеркивает исследовательница, что протамины присутствуют и в развивающемся мозге! Их гены активны, т.е. экспрессируются, как в формирующихся полушариях, так и стволе мозга, управляющем такими жизненно важными функциями, как дыхание и сердцебиение.

скачать реферат Теории происхождения ВИЧ

Однако в качестве характеристики нестабильности генома в большей части проанализированных работ рассматривается только уровень хромосомных аберраций, являющийся показателем грубых нарушений структуры хроматина. Конкретные молекулярные механизмы лабилизации генома в упомянутых исследованиях не освещены. Одним из таких принципиальных механизмов можно считать неспецифические реакции клеточного стресса, сопровождающиеся синтезом белков теплового шока. Убедительно показано, что тепловой шок и некоторые химические индукторы клеточного стресса, приводящие к экстренному синтезу стрессовых белков, резко активируют экспрессию длинных концевых повторов ВИЧ а культуре клеток. Более того, зона L R ВИЧ, которая связывает белки, распознающие ДНК, оказывается гомологичной соответствующей зоне в составе генов синтеза белков теплового шока. Это указывает на отчетливую взаимосвязь экспрессии генетических элементов ретровируса (ретротранспозона?) с клеточным стрессом. Если подобные явления имеют место i vivo, то это позволило бы приблизиться к пониманию не только самих внутриклеточных процессов, но и природы конкретных биохимических медиаторов (типа белков теплового шока), способствующих увеличению лабильности генома.

Полка для ванной (сиденье) (белый).
Материал: пластик. Длина: 680 мм. Ширина: 310 мм. Высота: 40 мм. Выдерживает вес до 100 кг.
451 руб
Раздел: Решетки, сиденья для ванны
Ручки гелевые "Lipari", 30 цветов.
Набор ручек гелевых. В наборе: 30 цветов (0,5 мм - 4 штуки, 0,8 мм - 6 штук, неон - 6 штук, флуоресцентные - 6 штук, металлик 1 мм - 8
311 руб
Раздел: Цветные
Подарочный набор "Покер", арт. 42449.
Подарочный набор "Покер" безусловно будет тем самым неизбитым презентом, произведённым из дерева. Регулярно удалять пыль сухой,
1292 руб
Раздел: VIP-игровые наборы
скачать реферат Стратегии эволюции и кислород

Существенно, что эффект Мура оказался присущим именно mHsp70. Суперпродукция других, немитохондриальных, белков теплового шока, например одного из белков среднего участка дыхательной цепи, тоже влияла на рост растения, но не приводила к столь драматическим последствиям, как в случае mHsp70. Как недавно сообщил мне в письме Мур, эффект, подобный описанному на табаке, уже воспроизведен им на трансгенных мышах - суперпродуцентах mHsp70. Последнее обстоятельство повышает вероятность того, что автор столкнулся с закономерностью общебиологического значения. Ясно также, что вызванные эффекты обусловлены внутриклеточными (точнее даже внутримитохондриальными) явлениями, а не надтканевой (гормональной) регуляцией, такой как гигантизм под действием гормонов роста. Эти гормоны совершенно различны у растений и животных и не имеют никакого отношения к митохондриям и дыхательным ферментам. Червячок-долгожитель: r --> K Переход? Теперь речь пойдет о сравнительно простом объекте - черве нематоде Cae orhabdi is elega s. Его организм состоит всего из 945 клеток, возникновение и судьба каждой из них уже прослежена эмбриологами. Оказалось, что в геноме червя есть несколько генов, мутации по которым увеличивают продолжительность его жизни.

скачать реферат Влияние гипотермии на экспрессию генов

Эти области характеризуются повторяющимся аминокислотным мотивом. С-терминальная область содержит три предполагаемых мембранно-связывающих участка и имеет высокую степень сходства с аминокислотами некоторых разновидностей гибридных богатых пролином белков. На основе этих данных авторы делают вывод, что данный белок секретируется из клетки, размещается в клеточной стенке и заякоривается в плазматической мембране посредством С-терминально области. В ходе экспериментов установлено, что транскрипты, кодирующие данный белок, индуцируются в ткани листа в течение 8 ч обработки холодом и их содержание быстро снижается при возвращении растения к нормальным температурам. В то же время установлено, что транскрипты не индуцируются тепловым шоком, обезвоживанием, экзогенно абсцизовой кислотой или раневым стрессом, тогда как транскрипты контрольного гена B. apus индуцируются обезвоживанием и экзогенно абсцизовой кислотой. При изучении экспрессии генов кукурузы были выделены кДНК и соответствующий геномный клон члена семейства генов, кодирующих a-субъединицу фактора элонгации трансляции 1.

скачать реферат Стресс — ускоритель эволюции

Эта оптимальная частота возникновения мутации составляет примерно от 1 до 10 на 10 млн. клеток (то есть если популяция клеток будет расти из одной клетки, то, когда число клеток достигнет 1-10 млн., среди них будет от 1 до 10 мутантных по какому-то гену клеток). Но будет ли такая скорость мутагенеза действительно оптимальной для эволюции? Представим, например, ситуацию, когда требуется возникновение сразу двух мутаций в одной клетке (вероятность 1 если использовать образы, то тут изменяются не буквы в словах, как при точечных мутациях, а перемещаются слоги, и возникают совсем новые слова. И если они (точнее, их носители, организмы) уцелеют, когда естественный отбор лупит по головам кого ни попадя, а слабеньких в первую очередь, то вот вам и пропуск в обозримое будущее. Ладно, от образов переходим к реалиям. А они таковы. Оказалось, что стресс стимулирует перемещение мобильных генетических элементов, а тем самым — блочные перестройки генома. И самое интересное — как проходит эта стимуляция. Белок, который резко увеличивает частоту перемещений транспозона, называется шаперон HSP-70, синтез которого активируется при многих стрессах, в частности при тепловом шоке (отсюда и название: Hea Shock Pro ei — белок теплового шока, а 70 — потому, что массой он в 70 килодальтон).

скачать реферат Регуляция биосинтеза белков на этапе транскрипции

Регуляция транскрипции путем образования специфических а-факторов широко распространена и в бактериальных системах. Особый а-фактор контролирует транскрипцию ряда генов азотного метаболизма. Наконец, существуют промоторы, активирующиеся только при 50°, в их транскрипции участвует фактор аЕ. Примером системной регуляции является и регуляция процесса спорообразования у бацилл. В этот процесс вовлекаются сотни локусов, организованные в специальные структуры и разбросанные по всей молекуле ДНК. Одним из способов переключения роста на спорообразование служит изменение РНКП и, в первую очередь, ее о-фактора. Такая РНКП преимущественно транскрибирует «ранние» гены спорообразования, важную роль в котором играет также регуляция на уровне трансляции. Другой пример системной регуляции у прокариот: при воздействии на микроорганизмы нагревания до супраоптимальной температуры наступает тепловой шок, вызывающий координированную индукцию «белков теплового шока». Транскрипция их локусов и образование главного фактора а осуществляется под контролем минорного фактора с32. Этот механизм обеспечивает координацию процессов транскрипции и трансляции и подробнее будет обсуждаться при рассмотрении способов управления скоростью роста клеток. 6. Регуляция на этапе терминации транскрипции РНКП может «узнавать» специфические последовательности ДНК, сигнализирующие об окончании транскрипции.

скачать реферат Нервные психические болезни: эпилепсия

К предрасполагающим факторам относятся органические церебральные дефекты перинатального или приобретенного (после нейроинфекций или черепно-мозговой травмы) характера. Патогенез эпилепсии включает ряд механизмов. Это прежде всего фокальность, которая характерна не только для парциальной эпилепсии, но и для первично генерализованных приступов. Наиболее часто генерализованные приступы возникают при очаговых поражениях медиобазальной височной и орбитофронтальной локализации. По мере прогрессирования заболевания формируется эпилептическая система и процесс распространяется на весь мозг. Биохимические механизмы эпилепсии связаны с расстройством ионных, медиаторных и энергетических процессов, Так, ионные сдвиги ведут к повышению мембранной проницаемости и усилению в результате этого деполяризации нейронов, их сверхвозбудимости. Снижение запасов глюкозы и накопление молочной кислоты в ткани головного мозга во время приступа являются причиной ацидотических сдвигов; усугубляющих гипоксию и снижающих уровень фосфатных соединений.

Клей универсальный UHU "Twist&Glue", 90 мл, арт. 38850.
Склеивает металл, бумагу, дерево, текстиль, стекло, керамику, пробку, большинство пластиков и кожу. Не подходит для ремонта кожаной
350 руб
Раздел: Универсальный
Набор детской складной мебели Ника "Хочу все знать".
В комплект входит стол и стул с мягким сиденьем. Материалы: металл окрашенный, цветная ламинированная ДСП, пластмасса. Для детей от 3 до 7
1270 руб
Раздел: Наборы детской мебели
Медицинская карта истории развития ребенка, синяя, А5, по форме 112/У.
История развития ребенка — основной медицинский документ, который ведется на каждого ребенка от рождения и до 14 лет включительно. В этот
498 руб
Раздел: Бланки, книги учета
скачать реферат Винсент ван Гог: жизнь и творчество

Будучи только ранен, он вернулся в свое жилище, где и умер через день». Ван Гог умер, так и не получив признания, а его талант не был оценен по достоинству. То, что при жизни у него купили лишь одну картину и что покупатель был художником, его коллегой, — является лишь подтверждением жестокого факта. Его страдания и борьба с судьбой отражены в ярких и подробных письмах, адресованных, в основном, брату Тео, торговцу картинами. Замечательные слова сказал о творчестве Ван Гога Октав Мирбо, грустные и вместе с тем торжественные и светлые слова: «Увы! Ему не суждено было творить долго. В нем жила профессиональная неудовлетворенность Она разрушала его потихоньку Мало-помалу, кусочек за кусочком неудовлетворенность съедала его существо Художник был всегда недоволен своим творчеством. Ему хотелось большего. И он мечтал о невозможном. Его приводила в дикую ярость неспособность рук, таких слабых и глупых, выразить на полотне то, что было в мозгу гения. И однажды он умер от этого!. Нужно любить Винсента Ван Гога и чтить его память, потому что он был действительно настоящим и великим художником». Список литературы

скачать реферат Ремонтные наборы для мозга

Миграция клеток в зону повреждения была " большим сюрпризом" , но не полной неожиданностью, как считает другой член институтской группы Hele Pilcher. "Стволовые клетки обладают врожденной способностью к миграции," отмечает она. В конце концов, впечатляющий рост размеров мозга в ходе его развития и усложнения его структуры является преимущественно результатом работы стволовых клеток, которые делятся и мигрируют на новые позиции прежде, чем в конечном итоге они приобретут специализацию, необходимую для выполнения своей постоянной задачи. Все имеющиеся данные свидетельствуют, что развивающийся мозг обладает очень хорошо отлаженной системой химических маркеров, указывающих стволовым клеткам путь. Но каким образом клетки узнают куда двигаться в уже развившемся, взрослом мозге? "Возможно, поврежденный мозг посылает сигналы типа "иди сюда", говорит Pilcher. Например, поврежденные клетки мозга выделяют большое количество различных факторов роста, которые как бы служат маяками. Когда клетка нашла свою мишень, локальное окружение, локальные факторы роста делают все возможное для обеспечения процесса превращения этой клетки в необходимую в данном месте специализированную клетку мозга.

скачать реферат Развивающийся мозг

Каждый индивид является носителем общественного сознания, поэтому каждый мозг есть частица коллективного разума и общечеловеческой культуры. Коллективный разум человечества непрерывно эволюционирует, поэтому каждый мозг является элементом гигантской динамической системы общественного сознания, межчеловеческих отношений. Более того, человеческий разум, как это гениально увидел еще в 1927 году В.И.Вернадский, является составной частью жизненной сферы Земли, образуя ноосферу, влияющую на все события в планетарном масштабе. Таким образом, индивидуальное развитие и развитие общественного сознания тесно взаимосвязаны. Охрана развивающегося мозга подразумевает не только изучение формирования конкретных функциональных систем и межсистемных ансамблей, но и широкие социальные мероприятия.Список литературы 1. Бадалян Л.О. «Невропатология»: Учебник для студентов высш. пед. Учеб заведений. 2-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2001. 2. Сапин М.Р., Сивоглазов В.И. «Анатомия и физиология человека (с возрастными особенностями детского организма).

скачать реферат Эпилепсия

Некоторые больные эпилепсией периодически бывают подвержены психозу, однако его следует рассматривать как временное осложнение. Также может произойти снижение интеллекта, но причина чаще не в эпилепсии, а в основном заболевании мозга. Люди с эпилепсией без дополнительных на то причин, например, без атрофии мозга, имеют проблемы с психикой не чаще, чем остальные люди. Это касается, как детей так и взрослых. Прежде всего в ряду этих проблем стоят задержка психического развития и нарушения поведения. Такие люди должны отдавать себе отчет, что они могут отличаться от окружающих, что они несколько другие. К сожалению, иногда со стороны своего окружения эти люди видят отчуждение, насмешку, что усугубляет их состояние. Если в основе заболевания эпилепсией не лежит патология мозга, больные обладают нормальным интеллектом. Если же эпилепсия является последствием тяжелой патологии мозга (травма, атрофия и др.), то именно заболевание мозга, а не сама эпилепсия способствует снижению интеллекта больного. Доказано, что сами приступы при достаточном лечении не ведут к снижению интеллекта. Проблемы риска появления изменений психики у человека с эпилепсией являются еще одним аргументом к более раннему лечению приступов, чтобы по возможности уменьшить последующие социальные трудности. 10. РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ Обычно больным эпилепсией приписывают определенные черты характера.

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.