телефон 978-63-62
978 63 62
zadachi.org.ru рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
zadachi.org.ru
Сочинения Доклады Контрольные
Рефераты Курсовые Дипломы
путь к просветлению

РАСПРОДАЖАСувениры -30% Электроника, оргтехника -30% Товары для детей -30%

все разделыраздел:Химия

Апоптоз

найти похожие
найти еще

Чашка "Неваляшка".
Ваши дети во время приёма пищи вечно проливают что-то на ковёр и пол, пачкают руки, а Вы потом тратите уйму времени на выведение пятен с
222 руб
Раздел: Тарелки
Мыло металлическое "Ликвидатор".
Мыло для рук «Ликвидатор» уничтожает стойкие и трудно выводимые запахи за счёт особой реакции металла с вызывающими их элементами.
197 руб
Раздел: Ванная
Ночник-проектор "Звездное небо, планеты", черный.
Оригинальный светильник-ночник-проектор. Корпус поворачивается от руки. Источник света: 1) Лампочка (от карманных фанариков); 2) Три
350 руб
Раздел: Ночники
Гетеродимеризация между про- и противо-апоптозными представителями Bcl-2 ингибирует про-апоптозный белок. Bcl-2 белки так же способны образовывать ионные каналы (Bcl-xL, Bcl-2 и Bax). По другому механизму Bcl-2 образуют поры в митохондриальной мембране, осуществляющие неспецифический транспорт небольших молекул меньше 1.5kDa, что нарушает синтез A P и ведеит к клеточной смерти. Так же цитохром-С и AIF могут выходить в цитоплазму и образовывать апоптосому . Bax и Bak - индуцируют выход цитохрома-С и AIF из митохондрий. Сокращения. DD - dea h domai Caspases - (cys ei yl aspar a e-specific pro eases) ICE - i erleici co ver i g e zime Список литературы E. Broker, Fra k A.E. Kruy a d Giuseppe Giacco e Cell Dea h I depe de of Caspases: A Review

Гомолог Ced-3 у млекопитающих - интерлейкин-1альфа-преобразующий фермент (ICE) и был позже назван ингибитор каспазы-1. Каскад активации каспаз Известно 14 каспаз, которые подразделяются на инициаторы, эффекторы и стимуляторы. Инициаторы (каспаза-8 и -9) расщепляют и активируют каспазы эффекторы (каспаза-3). Эффекторы расщепляют различные белки, что ведет к гибели клетки. Активация каспаз ведет к запуску протеолитического каскада реакций ведущих к гибели клетки. При этом одни каспазы активируют другие - амплификация сигнала. Каспаза представляет собой тетрамер, состоящий из двух больших (~20kDa) и двух малых субъединиц (~10kDa). Большая и малая субъединицы образуется в результате расщепления прокаспазы. Каспаза содержат два активных центра QACXG. Ингибирующий домен (DED или CARD) может быть вырезан из каспазы. Эффекторные каспазы активируются другими каспазами (трансактивация). Инициаторные каспазы активируются автоактивацией, которая происходит при взаимодействии нескольких прокаспаз (например, прокаспаза-8 и DISC). Рецептор апоптоза сам по себе не обладает протеазной активностью. Активация каспаз ведет к различным последствиям: каспаза-9 разрушает ядерные поры, что ведет к проникновению в ядро каспаз-3 и -7. Каспаза-3 расщепляет ингибирующую субъединицу ICAD в двух местах. Выпуск CAD приводит к расщеплению ДНК между нуклеосомами. Каспазы ведут к реорганизации цитоскелета и распаду клетки на апаптозные тельца. Каспазы - семейство цистеиновых протеиназ, главные эффекторы апоптоза, существуют в клетке как неактивные проформы и зимогены, которые расщепляются на активные формы ферментов, активируя апоптоз. Лиганд-->рецептор смерти-->активация инициаторов каспаз (каспаза-8, -10)-->каскад активации других каспаз>активация каспаз-3, -6-->инактивация клеточных структур. Разрушение клеточных структур при апоптозе Фрагментация хромосомной ДНК неактивный фермент CAD в комплексе с ICAD (ингибитор CAD-фактор фрагментации ДНК) расщепляется каспазой-3 высвобождая CAD, кот разрезает ДНК м-у нуклеосомами Инактивация ферментов вовлеченных в репарацию ДНК - фермент поли (ADF-ribose) полимераза, или PARP- первый белок обнаруженный как субстрат для каспаз. PARP вовлекается в репарацию ДНК и катализирует синтез (ADF-ribose) и закрепляет на цепи ДНК ломая и изменяя ядерные белки. Способность PARP репарировать разрушения ДНК предотвращается последующим расщеплением PARP каспазой-3 Инактивация белков вовлеченных в репликацию. Каспазы могут инактивировать ДНК топоизомеразу II, способствуя разрушению ДНК. Разрушение структурных ядерных белков. Каспаза-6 разрушает ламины разрушая ядро, что приводит к конденсации хромосом. Чувствительность клеток к стимулам изменяется в зависимости от экспрессии про- и анти-апоптозных белков (Bcl-2 белок ингибитора), серьезности стумулов и стадии клеточного цикла Распад клетки на везикулы, переход фосфатидилсерина из внутреннего монослоя цитоплазматической мембраны в наружный монослой, уменьшение объема клетки, сморщивание цитоплазматической мембраны, конденсация ядра (апоптозные тельца), фагоцитирующиеся макрофагами и клетками-соседями.

Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты
Молочный гриб необходим в каждом доме как источник здоровья и красоты + книга в подарок

 Диалоги (июль 2003 г.)

Тут опять-таки нужно быть очень аккуратным, поскольку смерть клетки в многоклеточном организме может быть полезной для организма, и в этом нет ничего, так сказать, поразительного. Но совсем недавно, весной этого года, Фёдор Северин и другая группа Мадео, Фрёлих и сотрудники показали, что у дрожжей, которые одноклеточные, тоже существует механизм запрограммированной смерти. И вот там уже говорить о том, что это, как говорят, апоптоз (апоптоз это термин для самоубийства клеток в многоклеточных организмах) Здесь уже этот термин неприменим, поскольку дрожжи живут сами по себе. А.Г. То есть, погибает не клетка, а организм. В.С. Погибает организм, а не клетка. Я это называют феноптоз гибель организма. И когда Северин стал исследовать, как же устроен этот ген самоубийства, то он оказался поразительно похож на наш с вами. Вот, пожалуй, самое главное по поводу того, что смерть от старения может быть частью некоей программы. И если это так, то программу эту можно сломать. Мы ответили на один из вопросов. Что получится, если заняться этим делом? И имеем ли мы право замахиваться на это? Ну, во-первых, я считаю, что если это так, то мысль остановить нельзя и рано или поздно кто-то сломает этот механизм и обеспечит людям вечную молодость. А.Г

скачать реферат "Клетка"

Следить за развитием апоптоза можно также, измеряя активность внутриклеточных каспаз, которые в клетке взаимно контролируют друг друга (рис. 3). Так, при связывании на клеточной мембране внеклеточных сигнальных молекул со специальным рецептором (CD95/Fas) в цитоплазме неактивная прокаспаза 8 превращается в активный фермент, который, в свою очередь, активирует каспазу 3, что открывает клетке путь к апоптозу. Нагружая клетки флуорогенным субстратом каспазы 3 и стимулируя их разными способами, можно измерять сигнал от флуоресцентного продукта. Растет продукт - активируется каспаза 3, и интенсивность сигнала будет пропорциональна активации фермента и вероятности развития апоптоза. Рис.3. Схема активации апоптоза, вызванной лигандом, взаимодействующим с рецептором CD95/Fas и стимулирующим каспазный цикл. 1 - взаимодействие лиганда с клеточным рецептором; 2 - высвобождение прокаспазы 8 и ее активация (сигнал клеточной смерти); 3 - появление одного из факторов активации апоптоза (активная каспаза 8); 4, 5 - образование белков клеточной смерти (Bid, Bax), устраняющих защиту митохондриальной мембраны белком Bcl-2, препятствующим утечке цитохрома с; 6 - утечка цитохрома с из митохондрий и образование апоптосом с участием фактора Apaf-1; 7 - образование апоптосом и превращение прокаспазы 9 в активный фермент, активирующий каспазу 3, которая инициирует апоптоз.

Фоторамка-коллаж для 6 фото, 46x32 см, арт. 37943.
Фоторамка украсит интерьер помещения оригинальным образом и позволит сохранить на память изображения дорогих вам людей и интересных
608 руб
Раздел: Мультирамки
Пароварка-блендер Happy Baby "Fusion".
Малыш растёт, и вскоре грудного молока уже становится недостаточно для полноценного питания растущего организма, которому требуются
3899 руб
Раздел: Блендеры
Кружка фарфоровая "Королевские собаки", 485 мл.
Кружка фарфоровая. Объем: 485 мл.
322 руб
Раздел: Кружки
 В объятиях Шамбалы

Но поскольку Человек-Время (Дух) есть одновременно и Человек-Мысль, то он, пристально наблюдая за сознанием пространственного человека, должен был постоянно передавать на свою Родину — Тот Свет — информацию о мыслях земных (пространственных) людей и, в согласии с Тем Светом, определять продолжительность жизни земного человека в усредненном для данного периода истории варианте, когда главным критерием того, в какое время надо включать ген смерти (апоптоза), является чистота помыслов земных людей. Как бы два человека живет в нас — Человек-Время и Человек-Пространство. Когда мы освободимся от Человека-Пространство, то земное сознание исчезнет, но на смену ему придет другое сознание — космическое. — С чего это я начал так глобально мыслить? Откуда я это все знаю? А где доказательства? — внезапно ударила отрезвляющая мысль. Меня даже бросило в жар. — Да какие доказательства этому могут быть? — появилась ответная мысль. — Бог, что ли, предоставит доказательства тебе, неразумному, на блюдце с каемочкой, что ли… как очередной черепок археологам?! А почему мы так боимся верить мыслям, а верим пресловутым черепкам? Почему? Я взглянул на священный Кайлас — Башню Шамбалы

скачать реферат Апоптоз - программируемая клеточная смерть

Давно уже было очевидно, что онтогенез невозможен без ликвидации отдельных клеток, участков тканей и даже целых органов, возникающих на опре­деленных этапах индивидуаль­ного развития, чтобы затем ис­чезнуть при формировании взрослого организма. Неясно было лишь, происходит такая ликвидация посредством фаго­цитоза или каким-то другим, пока неизвестным путем. Свои эксперементы ученые проводили на нематоде Cae orhabdi is elega s.Этот объект огромные преимущества : a)очень мала (длиной около 1 мм ) б) прозрачна в) живет всего пару недель. По этому было просто проследить судьбу каждой из составляющих ее 959 от оплодотворенной яйцеклетки вплоть до взрослой особи.Бреннер использовали мутаген(метилэтансульфонат) и получил мутации, останавливающие развитие отдельны этапов онтогенеза, и идентифицировал гены, ответственные за них. Салстон обратил внимание на то, что взрослая нематода должна была бы состоять из 1090кл. а не из 959 т. е. 131 кл. погибает в ходе онтогенеза встав на путь запрограммированной смерти (апоптоза).

 Инфекционные болезни

Отличительной чертой ВИЧ является взрывной характер процессов активации транскрипции, синтеза белков-предшественников, сборки вирионов и их почкования. Ключевой вопрос патогенеза ВИЧ-инфекции механизм иммунного повреждения. Установлено, что в составе белков gр120, главного комплекса гистосовместимости (НLА) класса II и СD4-рецепторов, имеются сходные участки, что определяет перекрестное реагирование антител, образующихся к ВИЧ, с этими структурами. Например, происходит блокада кооперации СD4+ лимфоцитов и НLА II. Антитела к gр120 ВИЧ реагируют с СD4, обусловливая неадекватную стимуляцию СD4+ клеток. На всех ядросодержащих клетках имеются антигены НLА I. Вирус нарушает синтез этих антигенов, участвующих в распознавании СD8-лимфоцитами (Т-супрессорами) зараженных вирусом клеток, что тормозит процесс лизиса инфицированных клеток. Взаимодействие gр120 ВИЧ-1 с мембраной СD4-лимфоцитов к программированной клеточной гибели апоптозу зрелых СD4-лимфоцитов или СD34-гемопоэтических клеток-предшественников даже без их инфицирования вирусом

скачать реферат Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

Кроме того, АКФ участвует в метаболизме атриопептина, субстанции Р, энкефалинов, (-цепи инсулина, (-липотропина, рилизинг фактора лютенизирующего гормона. АПФ (дипептидилкарбоксипептидаза) идентична кининазе II, вызывающей разрушение брадикинина. В соматической форме АКФ имеется 2 активных центра, гомологичных домена: в -участке, C-участке молекулы фермента. Каталитическая активность и химическая структура и C доменов неодинаковы. C-домен катализирует расщепление ангиотензина I и брадикинина, тогда как -домен расщепляет преимущественно рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона. Ингибиторы АКФ различаются по силе и избирательности связывания с активными центрами в молекуле соматической формы АКФ: каптоприл имеет сродство к -домену, лизиноприл к C-домену, трандолаприл к обоим. В микрососудах АПФ располагается на мембранах клеток. Этот фермент находится в адвентиции крупных сосудов в связи с vasa vasorum. Циркулирующие молекулы АПФ попадают в кровь, отделяясь от тканевых гликопротеидов. Важнейшая роль лёгких в превращении АI в АII обусловлена богатой их васкуляризацией и тем, что вне лёгких АII не подвергается инактивации. Физиологические эффекты А-II, опосредованные АТ1 и АТ2 рецепторами АТ1-рецепторы АТ2-рецепторы Вазоконстрикция; Стимуляция апоптоза; Стимуляция синтеза и секреции Антипролиферативный эффект; альдостерона; Дифференцировка и развитие Реабсорбция натрия в почечных эмбриональных тканей; канальцах; Снижение пролиферации клеток эндотелия; Гипертрофия кардиомиоцитов; Пролиферация гладкомышечных клеток Вазодилятация. сосудов; Усиление периферического действия норадреналина; Усиление активности центральных звеньев САС; Усиление высвобождения вазопрессина; Снижение почечного кровотока; Торможение секреции ренина.

скачать реферат Органы кроветворения и иммунной защиты

Контроль миграции созревающих лимфоцитов из тимуса в Т-зависимые зоны лимфоузлов, селезенки, периферических органов. Эндокринная функция. Образует гормоны и биологические активные вещества, действующие местно и дистантно. Регулируют пролиферацию и диференцировку Т- лимфоцитов во всех структурах, где они есть. ОСОБЕННОСТИ ГИСТОФИЗИОЛОГИИ Максимального развития тимус достигает в раннем детском возрасте. Наиболее активно функционирует в начале периода полового созревания. После 20 лет происходит постепенная атрофия и частичное замещение жировой тканью - возрастная инволюция. В стрессовых ситуациях, при тяжелых заболеваниях происходит временная, быстрая атрофия тимуса - акцидентальная инволюция. Причина этому - выделение большого количества гормонов, которые угнетающе действуют на лимфоидную ткань. При тяжелых воздействиях имеет место массовая гибель клеток путем апоптоза - генетически запрограммированная смерть клетки. Дифференцировка Т-лимфоцитов и их обучение реализуется постепенно, под влиянием последующих сигналов из ткани тимуса.

скачать реферат Экологические аспекты канцерогенеза

Клеточные изменения включают нарушения регуляции процессов пролиферации, дифференциации, апоптоза (запрограммированной, естественной гибели клеток после определенного числа делений) и морфогенетических реакций. В процессе канцерогенеза выделяют следующие стадии: 1. Мутация/активация клетки может вовлечь ростовые факторы, стимулирующие рост; структуры, дающие клетке метаболические преимущества; онкогены; инактиваторы функций генов-супрессоров и структуры, отвечающие за автономию клетки от контроля со стороны других клеток. 2. Селективный рост клона - обычно из одной клетки с новыми ростовыми преимуществами, что позволяет происходить дальнейшим мутациям. 3. Селекция клеток с дополнительными злокачественными чертами приводит к прогрессии от доброкачественной гиперплазии к автономному злокачественному росту. 4. Многочисленные злокачественные клоны, развивающиеся под действием мутаций с различной мозаикой генетических и функциональных способностей, приводят к еще большей автономии от контролирующего действия гормонов и ростовых факторов. 5. Дальнейшие изменения способствуют инвазии и автономии метастазов - сначала групп клеток, а затем даже отдельных клеток.

скачать реферат Современные иммуномодуляторы

Глутоксим представляет собой химически синтезированный гексапептид (бис-(гамма-L- глутамил)-L-цистеинил-бис-глицин динатриевая соль), являющийся структурным аналогом естественного метаболита - окисленного глутатиона. Искусственная стабилизация дисульфидной связи окисленного глутатиона позволяет многократно усилить физиологические эффекты, присущие естественному немодифицированному окисленному глутатиону. Глутоксим активирует антиперекисные ферменты глутатионредуктазу, глутатионтраснсферазу и глутатионпероксидазу, которые в свою очередь активируют внутриклеточные реакции тиолового обмена, а также процессы синтеза серо- и фософоросодержащих макроэргических соединений, необходимых для нормального функционирования внутриклеточных регуляторных систем. Работа клетки в новом окислительно-восстановительном режиме и изменение динамики фосфорилирования ключевых блоков сигнал-передающих систем и транскриптационных факторов, в первую очередь иммунокомпетентных клеток, определяет иммуномодулирующий и системный цитопротекторный эффект препарата.Особым свойством Глутоксима является его способность оказывать дифференцированное воздействие на нормальные (стимуляция пролиферации и дифференцировки) и трансформированные (индукция апоптоза - генетически программированной клеточной гибели) клетки.

Шнуровка-бусы "Звери".
Размер бусин: 3-4 см. Диаметр отверстия в бусине: около 6 мм. Длина шнурка: около 80 см. Вес: 0.2 кг. Количество бусин: 15 штук .
321 руб
Раздел: Деревянные шнуровки
Кубок Россимвол, 24 см.
Материал: металл, пластик, мрамор. Диаметр: 80 мм. Высота: 24 см.
485 руб
Раздел: Наградная продукция
Бустер Happy Baby "Booster Rider" Lime (15-36 кг).
Rider — бустер группы II-III (от 15 до 36 кг). Бустер без спинки с мягкими подлокотниками. Форма бустера обеспечивает правильное положение
999 руб
Раздел: Группа 3 (22-36 кг), бустеры
скачать реферат Боковой амиотрофический склероз (БАС)

Атрофия мышц верхних и нижних конечностей 2. Фасцикулярные подергивания мышц 3. Атрофия мышц языка и фибриллярные подергивания в немПатогенез синдрома недостаточно изучен. Предполагается экзогенная природа синдрома, влияние прионов, аутоиммунный фактор, генетическая детерминация. В последнее время ряд авторов связывает гибель мотонейронов с нарушение обмена аминокислот, медиаторов и нейропептидов, регулирующих апоптоз. Также синдром может развиваться как результат другого заболевания. При этом имеют значение те же факторы, но особое значение приобретает аутоиммунный компонент и наследственность.Синдром вегетативной дисфункции Симптомы: 1. повышенная потливость со специфическим запахом пота, повышенная влажность кистей 2. зябкость и снижение температуры кистей и стопСиндром нарушения внутрисердечной проводимости Данные ЭКГ-исследованияАнемический синдром Снижение гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови Предварительный диагнозОсновной: Боковой амиотрофический склероз ,шейно-грудная форма. Спастический тетрапарез Сопутствующий: Остеохондроз шейного отдела позвоночника, деформирующий спондилоартроз. Состояние после дискэктомии C5-C6, C6-C7.

скачать реферат Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике

Энергостим – комбинированный препарат содержащий никотинамидадениндинуклеотид (НАД), цитохром С и инозин в соотношении: 0,5, 10 и 80 мг соответственно. При ОИМ нарушения в системе энергетического обеспечения происходят в результате потери кардиомиоцитом НАД – кофермента дегидрогеназы гликолиза и цикла Кребса, цитохрома С – фермента цепи переноса электронов, с которым в митохондриях (Мх) сопряжен синтез АТФ через окислительное фосфорилирование. В свою очередь, выход цитохрома С из Мх ведет не только к развитию энергодефицита, но и способствует образованию свободных радикалов и прогрессированию оксидативного стресса, заканчивающихся гибелью клеток по механизму апоптоза. После внутривенного введения экзогенный НАД, проникая через сарколемму и мембраны Мх, ликвидирует дефицит цитозольного НАД, восстанавливает активность НАД–зависимых дегидрогеназ, участвующих в синтезе АТФ гликолитическим путем, способствует интенсификации транспорта цитозольного протона и электронов в дыхательной цепи Мх. В свою очередь, экзогенный цитохром С в Мх нормализует перенос электронов и протонов к цитохромоксидазе, что суммарно стимулирует АТФ–синтезирующую функцию окислительного фосфорилирования Мх.

скачать реферат Эндометриоз

Сложные взаимодействия между онкобелками с-myc, с-fos, с-bcl и антионкогенами p53 и Rb осуществляют равновесие между пролиферацией и апоптозом. Сущность процесса апоптоза клеток заключается в следующем : - клетки, которые должны включиться в программу самоликвидации, экспрессируют гены, индуцирующие процесс апоптоза и соответственно продуцируются специфические белки (“домены смерти”); - происходит активация эндонуклеаз, которая фрагментирует ДНК и ядро ; - ядро клетки и сама клетка распадаются на апоптотические тельца, которые окружены мембраной. Содержимое клетки не попадает в окружающее пространство и отсутствует какая-либо реакция (в том числе воспалительная) ; - клетка, подвергнутая апоптозу, отделяется от ряда соседних клеток и поглощается макрофагами или утилизируется соседними клетками. Весь процесс занимает от нескольких минут до 1 -3 ч. Ингибиторами апоптоза является семейство онкогенов bcl-2. Онкогены этого семейства кодируют специфические белки (ВСL-2). Блокируя апоптоз, они способствуют выживанию тех клеток, которые должны быть самоуничтожены, но сохранились. Повышенная экспрессия генов-ингибиторов апоптоза и индукторов пролиферации усиливает пролиферативную активность биологически нецелесообразных клеток, придает им повышенную устойчивость, необычайную выживаемость, езистентность к самоуничтожению.

скачать реферат Структурно-функциональные изменения эндометрии

Следует отметить, что в предменструальном периоде в клетках железистого эпителия, межклеточных пространствах последнего и в макрофагах появляются базофильные гранулы (апоптотические тельца), представляющие собой фрагменты ядер и клеточных органелл, образовавшиеся в результате естественной генетически детерминированной гибели клеток (апоптоза). Их локализация в базальном отделе эпителия и прилежащей строме и наличие отверстий в базальной мембране эпителия послужили основой для предположения, что удаление апоптотических телец происходит не в направлении просвета маточных желез, поскольку этому препятствуют десмосомы и щелевые контакты между эпителиальными клетками, а в направлении стромы с последующим их фагоцитозом. Не исключается, что благодаря апоптозу в сочетании с дегидратацией стромы эндометрия происходит трансформация СОТМ, сохраняющейся во время менструации, в эндометрий стадии полиферации. Проведенное нами изучение функциональной морфологии СОТМ во время менструального цикла показало, что маточную железу, окружающую ее строму и прилежащие кровеносные сосуды следует рассматривать в качестве структурной единицы эндометрия, представляющей собой многоклеточную систему, жизнедеятельность которой обеспечивается межклеточным взаимодействием в условиях влияния стероидных гормонов и паракринных факторов.

скачать реферат Вертебробазилярная недостаточность

К ним относят: фактор роста нервов, церебральный фактор роста, нейтрофин-3 и др. Противовоспалительные факторы (интерлейкины 4,10) и нейтрофины препятствуют повреждающему действию на ультраструктуры нервных и глиальных клеток нейротоксических факторов – конечных продуктов ПОЛ. Разрушение фосфолипидного комплекса нервных клеток ведёт к выработке антител к ним. Выброс противовоспалительных и вазоактивных веществ из ишемизированной ткани мозга приводит к проникновению нейроспецифических белков в кровь, что влечёт к развитию аутоиммунной реакции и выработке антител к нервной ткани. В условиях нарастающего энергодефицита происходит дальнейшее угнетение синтеза РНК, протеинов, фосфолипидов, а также нейротрансмиттеров. Угнетение синтеза нейротрансмиттеров нарушает связи между нейронами и углубляет метаболические нарушения в них. Снижение синтеза протеинов в ишемическом очаге приводит к экспрессии генов клеточной смерти и запускает генетически запрограммированный механизм гибели клеток – апоптоз, при котором клетка распадается на части в виде апоптозных тел, отделяющихся в мембранных пузырьках поглощаемых соседними клетками и/или макрофагами.

Органайзер подвесной "Фиксики" (5 карманов).
Органайзер подвесной с 5 карманами. Высота: 65 см. 5 карманов размером 15x13 см. Материал: полиэстер, плотностью 600 ден.
317 руб
Раздел: Карманы на детскую кроватку
Набор для составления букета из мягких игрушек "Конфетти", 3 зайки.
Яркий и нестандартный подарок - букет из мягких игрушек вызовет восторг у всех, независимо от возраста и положения. К тому же, этот букет
496 руб
Раздел: Дизайнерские игрушки
Магнитная азбука "Где Ёж?".
"ГДЕ ЁЖ?" — это стильная магнитная азбука из 54 букв с запоминающимся орнаментом! Когда ребёнок учит буквы, полезно, чтоб они
792 руб
Раздел: Буквы на магнитах
скачать реферат Иммунная система

Содержание 2 3 4 5 6 7 8 9 11 12 13 14 15 16 17 18 20 21 21 22 23 25 26 27 Введение Глава I. Органы и клетки иммунной системы А. Барьеры против инфекций Б. Образование макрофагов и лимфоцитов В. Развитие клеток иммунной системы Глава II. Неспецифический иммунитет А. Зарождение иммунологии Б. Воспаление как механизм неспецифического иммунитета В. Образование кининов Г. Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе Д. Система комплемента и ее активация Е. Фагоцитоз Глава III. Специфический иммунитет А. Гуморальный и клеточный иммунитет Б. Характерные черты специфического иммунитета В. Антитела и антиген-распознающие рецепторы лимфоцитов Г. Клеточные механизмы иммунитета Д. Эффекторные механизмы иммунитета Глава IV. Генетически запрограммированная смерть клетки А. “Жизнь или смерть?” Б. Апоптоз как средство профилактики В. Как организм защищается от бактерий Г. Как организм защищается от вирусов Д. Иммунодефицитные состояния (ИДС) Выводы Заключение Список литературы Приложение Введение И. И. Мечников открыл первую клетку иммунной системы, которую назвали ф а - г о ц и т, или м а к р о ф а г.

скачать реферат Предмет и задачи клинической иммунологии

Существуют сотни разных вариантов антигенов тканевой совместимости, из которых лишь малая часть экспрессирована на клетках данного индивида. Из широчайшего "репертуара" специфичностей РТК лишь немногие подойдут для распознавания индивидуального набора антигенов тканевой совместимости данного организма. Тимоциты с такими подходящими РТК получают сигнал дальнейшей дифференцировки. Они отобраны на этапе позитивной селекции и вступают в следующий этап. На границе коркового и мозгового слоев тимуса созревающие тимоциты встречаются с дендритными клетками и макрофагами. Функция этих клеток - презентация антигенных пептидов в комплексе с собственными антигенами тканевой совместимости для распознавания Т-лимфоцитами. В данном случае эти клетки представляют пептиды самого организма - фрагменты аутоантигенов, которые могут заноситься в тимус с током крови. В отличие от зрелого Т- лимфоцита, который при встрече с антигенным пептидом, специфичным для его РТК, получает сигнал активации, незрелые тимоциты в тимусе при распознавании специфичных для их РТК антигенных пептидов получают сигнал генетически запрограммированной смерти - апоптоза.

скачать реферат Репарация ткани и раковое перерождение

Главная особенность стадии промоции - ее обратимость и наличие концентрационного порога в действии промоторов . Прогрессия онкогенеза — это активная стадия опухолевого процесса, когда пролиферация клона трансформированных клеток приводит к образованию опухоли. Характерные признаки: усиление скорости роста клеток на фоне снижения дифференцировочного потенциала этих клеток, проявление инвазивных свойств и способности к метастазированию, нестабильность генома и хромосомные абберации (изменение числа наборов хромосом или числа отдельных хромосом, перестройки хромосом). Опухолевые клетки обладают преимуществами перед нормальными клетками для роста и выживаемости в одинаковых условиях. Для стадии прогрессии характерны глубинные нарушения уже между опухолью и организмом. В опухолевых клетках немного генов с измененной структурой. Все опухолеспецифические гены проявляются по их измененной экспрессии, приводящей в итоге к опухолевому фенотипу клеток. Обнаружено, что в ответ на повреждение структуры ДНК и другие, стрессовые для клетки воздействия быстро повышается продукция р53, что может вызывать либо остановку клеточного цикла, либо апоптоз, а неспособность белка гена р53 дикого типа транслоцироваться в ядро клетки препятствует функционированию гена в качестве супрессора.

скачать реферат Состояние иммунной системы у подростков

Усиление иммунного ответа у самцов после кастрации также свидетельствуют об угнетающем эффекте мужских половых гормонов (Cas ro, 1974); 4. прогестерон – его супрессивный эффект на иммунитет зависит от дозы: при введении больших доз является иммунодепрессивным агентом; эстрадиол в отностиельно больших дозах вызывает острую атрофию тимуса, причем эстрогены оказываются в этом отношении гораздо эффективнее 5. андрогенов;повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы оказывает выраженное угнетающее действие на иммунитет. По данным О.В. Заратьянца (1990) ведущее значение в развитии острой инволюции тимуса принадлежит реактивным сдвигам в гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системе, преимущественно возрастающему количеству кортикостероидов в крови. Под влиянием ГКС в тимусе развивается острая инволюция (ОИ), фазы которой повторяют фазы стресс реакции. Сначала возникает апоптоз незрелых кортизон-чувствительных Т-лимфоцитов, одновременно миграция макрофагов с фагоцитозом продуктов распада лимфоидной ткани и возникает картина "звёздного неба" в корковом веществе, что соответствует реакции тревоги по Г. Селье. Одновременно усиливается пролиферация лимфобластов субкапсулярной зоны коры, миграция зрелых Т- лимфоцитов в кровь, временно возрастает продукция тимических гормонов эпителиальными клетками (фаза резистентности).

телефон 978-63-62978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.